Pierwszy przejaw że Parkinson choroba może powodować defektem w proteinie

Znalezienia Fińscy naukowowie z ich wielonarodową kolaborant jatą zaświecają mechanizmy Parkinson wczesny przekwitanie i choroba.

Parkinson choroby afekty o 2% populacja ogólna. Ja powoduje śmiercią lokalizować w móżdżkowym jądrze dzwoniącym substantia nigra taki nerw komórki które utylizowywają dopamine w ich funkci, czerni sprawa. Degeneracja te komórki prowadzi na przykład zwalniać ruchy i niewzruszoność. Choroba jest multifactorial, znaczący że ja może być ostateczni wyniki genetyczni czynniki, środowiskowi czynniki lub oba.

Fińska grupa naukowa finMIT prowadzący Docent Anu suomalainen-Wartiovaara studiuje energetycznego metabolizm komórka która zdarza się w komórkowych elektrowniach mitochondria. Te organelles zawierają ich swój DNA mitochondrialny DNA. Mitochondrialny DNA replikuje i naprawia odmianową proteiną, polymerase gamma. Jeżeli ten proteina jest brakowa, mitochondrialny DNA który zakłóca mitochondrialną funkcję i produkcję energii. akumuluje mutacje,

Naukowowie zauważali as well as mięśnia i periferal nerw degeneracja. że tamte pacjenci także parkinsonism, które polymerase gamma genu defekt, W dodatku, żeńscy pacjenci wczesnego przekwitanie przed wiekiem 35 rok, często.

Poprzednio, mitochondrialny dysfunkcja sugerował uczestniczyć w mechanizmach prowadzi Parkinson choroba. Jakkolwiek znalezienia Fińscy badacze są pierwszy przejawem że parkinsonism może powodować defektem w proteinie mtdna kontrola jakości. Ten znalezienie kieruje badanie Parkinson choroba mitochondrialna funkcja i energetyczny metabolizm. W dodatku, studia rozwiązuje mechanizm wczesny przekwitanie w te pacjentach d nowym wgląd podstawowa ovarial funkcja.

http://www.helsinki.fi/