Первая индикация что заболевание Parkinson может быть причинено дефектом в протеине

Заключения Финских научных работников с их многонациональными сотрудницами полиняли свет к механизмам заболевания Parkinson и предыдущей менопаузы.

Аффекты заболеванием Parkinson о 2% из основного населения. Оно причинен смертью таких клеток нерва которые используют допамин в их функции, расположенной в вызванном ядре мозга nigra substantia, черное дело. Вырождение этих клеток водит к например медленным движениям, и ригидности. Заболевание multifactorial, что может быть конечным результатом наследственных факторов, экологических факторов, или обоих.

Финская исследовательская группа FinMIT водить Доцентом Anu Suomalainen-Wartiovaara изучает метаболизм энергии клетки, которая случается в клетчатых электрических станциях, mitochondria. Эти органеллы содержат их собственное ДНА, митохондриальное ДНА. Митохондриальное ДНА скопировано и отремонтировано специфическим протеином, гаммой полимеразы. Если этот протеин неполноценн, то митохондриальное ДНА аккумулирует перегласовки, которое нарушает производство энергии и митохондриальную функцию.

Научные работники заметили что те пациенты, которые имели дефект гена гаммы полимеразы, также имели паркинсонизм, так же, как вырождение мышцы и periferal нерва. В добавлении, женские пациенты имели предыдущую менопаузу, часто перед временем 35 лет.

Ранее, была предложены, что участвует митохондриальная дисфункция в механизмах водя к заболеванию Parkinson. Однако, заключения Финских исследователей первая индикация что паркинсонизм может быть причинен дефектом в протеине проверки качества mtDNA. Это находя направит исследование заболевания Parkinson к митохондриальному метаболизму функции и энергии. В добавлении, изучения разрешая механизм предыдущей менопаузы в этих пациентах передадут новые проницательности к основной ovarial функции.

http://www.helsinki.fi/