Published on September 8, 2004 at 7:24 PM
多くの癌は、コロンを含んで、前立腺および白血病、要因ベータ変形の成長から増殖することを停止し、止めるシグナルに答えないので抑えられなく育ち続けます (TGF-b)。
正常な細胞周期のこのシグナリング中断の原因は十分に理解されませんでした。 はじめて、記念の Sloan-Kettering の蟹座の中心の科学者は Promyelocytic の白血病蛋白質 (PML) の細胞質形式の生物的機能を検出し、 TGF-b シグナリングの維持の必要な要因としてそれ識別しました。 ジャーナル性質の 9 月 9 日問題で出版される調査結果は癌の開発のこれら二つの蛋白質間のリンクを説明し、それ作業を復元することが可能な癌治療を提供するかもしれないことを提案します。
「TGF-b シグナリングの維持に於いての PML そして必要な役割の生物的機能の私達の発見によって、私達はよりよく多くの人間癌の進行を理解してもいいです」記念の Sloan-Kettering および調査の年長の著者で分子および進化の生物学実験室の桟橋パウロ Pandolfi、 M.D.、 Ph.D。、ヘッドを言いました。 「従って PML 機能を復元することは制癌剤に新しい治療上のターゲットを提供するこのシグナリング欠陥を訂正するかもしれません」。
TGF-b はセルに信号を送ることによって成長が止まるように腫瘍の開発を抑制できる蛋白質です。 TGF-b シグナリングへの無理解はいろいろ人間癌と関連付けられました。 TGF-b のこの損失に加えて、 PML の損失は多くの人間癌の腫瘍の進行と、前立腺、胸、コロンおよび国立癌研究所のジャーナルで最近出版された調査で先生 Pandolfi および同僚によって示されているように肺を含んで、関連付けられます。 性質の細胞生物学で出版されたより遅い作業では彼らはまた癌の起源の抑制に腫瘍の抑制のための nucleolar ネットワークに影響を与えることと重大な遺伝子の機能を調整することに於いての PML のための予想外の役割を示しました。
この現在の働きでは、 Sloan-Kettering の研究者は細胞質 PML (cPML) にまた癌の開発に於いての重要な役割があることが分りました。 それは癌細胞の成長を抑制するのに必要な TGF-b の信号を送ることの作動の必要な要因であるシグナリング複合体の形成に必要となります。 cPML が失われるとき、 TGF-b シグナリングは破壊されます。 Pml ブランクマウスからの一次電池は TGF-b の依存した成長停止、老化 (細胞老衰)、および細胞死 (apoptosis) の誘導に対して抵抗力があります。 ただし、 PML 機能がこれらのセルに戻って追加されるとき、この欠陥および TGF 誘発の作業の回復の正常なセル機能は訂正されます。
「調査記念の Sloan-Kettering および調査の最初著者で人間癌の PML の状態を分析する重要性を強調する cPML の予想外の役割を」、は言いました Hui-Kuan 林、分子および進化の生物学実験室の Ph.D を。、見つけました。
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