Wiele nowotwory wliczając dwukropka, prostata i białaczka, kontynuują rosnąć niewstrzymanego ponieważ no odpowiadają sygnał umierać i zatrzymywać mnożyć od Przekształcać Wzrostowe bety (TGF-b).
Przyczyna ten sygnalizacyjny zakłócenie normalny komórka cykl w pełni no rozumiał. Pierwszy raz, naukowowie przy Pamiątkowym sloan-Kettering nowotworu centrum odkrywali biologic funkcję cytoplasmic forma Promyelocytic białaczki proteina i utożsamiali ja jako istotny czynnik w utrzymywać TGF-b sygnalizować. (PML) Ich znalezienia, publikujący w Września 9 zagadnieniu czasopismo natura, wyjaśniają połączenie między te dwa proteinami w rozwoju nowotwór i sugerują to wznawia ich aktywność mogą zapewniać ewentualnego leczenie raka.
Możemy lepiej rozumieć progresję wiele ludzcy nowotwory," powiedział molo Paolo Pandolfi, M.D, Ph.D, głowa biologii laboratorium., Cząsteczkowy i Rozwojowy "Przez nasz odkrycia biologic funkcja PML i swój istotny rola w utrzymywać TGF-b sygnalizuje" przy Pamiątkowym sloan-Kettering i nauka starszym autorem. "Wznawiać PML funkcję może korygować ten sygnalizacyjnego defekt tym samym providing nowatorskiego leczniczego cel dla lek na raka."
TGF-b jest proteiną który może tłumić bolaka rozwój sygnalizować komórkę zatrzymywać rosnąć. Unresponsiveness TGF-b sygnalizować kojarzył z różnorodność ludzkimi nowotworami. W dodatku do ten stratą TGF-b, strata PML kojarzy z bolak progresją w wiele ludzkich nowotworach wliczając prostaty, piersi, dwukropka i płuca, jak pokazywać Dr. Pandolfi i koledzy w ostatnio publikującej nauce w czasopiśmie narodowy instytut badań nad rakiem. W opóźnionej pracie publikującej w natury komórki biologii, także demonstrowali niespodziewanego rola dla PML w wpływać jąderkowatą sieć dla bolaka stłumienia w regulować funkcję gen kluczowy stłumienie geneza nowotwór i.