癌症，包括冒号，前列腺和白血病，继续增长未经检查

许多癌症，包括冒号，前列腺和白血病，继续增长未经检查，因为他们不回应信号从系数 Beta 变换的增长中断和停止激增 (TGF-b)。

正常细胞周期的此信号中断的原因不充分地了解。 第一次，科学家在纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心发现了 Promyelocytic 白血病蛋白质 (PML) 的细胞质表单的生物功能，并且识别它作为在维护 TGF-b 信号的一个重要系数。 他们的发现，发布在日记帐本质的 9月 9日问题，解释这两蛋白质之间的连结在癌症的发展并且建议那恢复他们的活动可能提供可能的癌症治疗。

“通过在 PML 和其重要作用的生物功能的我们的发现上在维护 TGF-b 信号，我们可以更好了解许多人力癌症级数”，码头保罗 Pandolfi、 M.D.、分子和发展生物实验室的 Ph.D。，负责人说在纪念 Sloan-Kettering 和研究的高级作者。 因此 “恢复 PML 功能可能更正提供一个新颖的治疗目标的此信号缺陷为抗癌药”。

TGF-b 是可能通过发信号细胞停止抑制肿瘤发展生长的蛋白质。 对 TGF-b 信号的无感应性与各种各样的人力癌症相关。 除 TGF-b 之外此损失， PML 损失与在许多人力癌症的肿瘤级数相关，包括前列腺、乳房、冒号和肺，如显示由同事博士 Pandolfi 和在一个最近发布研究在国家癌症学会日记帐。 在本质细胞生物学发布的一个最新工作，他们给癌症创世纪的抑制也展示了 PML 的意外的作用在影响肿瘤抑制的核仁的网络和在调控关键的基因的功能。

在此当前工作， Sloan-Kettering 研究员发现细胞质 PML (cPML) 也有在癌症发展的一个关键角色。 对于是在激活 TGF-b 发信号的一个重要系数必要抑制癌细胞增长信号复杂的形成是必需的。 当 cPML 丢失时，打乱 TGF-b 信号。 从 Pml 空鼠标的原电池对 TGF-b 从属的增长拘捕，老化 (蜂窝电话衰老) 和细胞死亡 (细胞凋亡) 的归纳是有抵抗性。 然而，当 PML 功能被添加回到这些细胞时，此缺陷更正和 TGF 诱发的活动恢复正常细胞功能。

“这个研究查找了显示分析 PML 的状态的重要性在人力癌症的 cPML 的一个意外的角色”，说 Hui-Kuan 林， Ph.D。，分子和发展生物实验室在纪念 Sloan-Kettering 和研究的第一个作者。

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