癌症，包括冒號，前列腺和白血病，繼續增長未經檢查

許多癌症，包括冒號，前列腺和白血病，繼續增長未經檢查，因為他們不回應信號從系數 Beta 變換的增長中斷和停止激增 (TGF-b)。

正常細胞週期的此信號中斷的原因不充分地瞭解。 第一次，科學家在紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心發現了 Promyelocytic 白血病蛋白質 (PML) 的細胞質表單的生物功能，并且識別它作為在維護 TGF-b 信號的一個重要系數。 他們的發現，發布在日記帳本質的 9月 9日問題，解釋這兩蛋白質之間的連結在癌症的發展并且建議那恢復他們的活動可能提供可能的癌症治療。

「通過在 PML 和其重要作用的生物功能的我們的發現上在維護 TGF-b 信號，我們可以更好瞭解許多人力癌症級數」，碼頭保羅 Pandolfi、 M.D.、分子和發展生物實驗室的 Ph.D。，負責人說在紀念 Sloan-Kettering 和研究的高級作者。 因此 「恢復 PML 功能可能更正提供一個新穎的治療目標的此信號缺陷為抗癌藥」。

TGF-b 是可能通過發信號細胞停止抑制腫瘤發展生長的蛋白質。 對 TGF-b 信號的無感應性與各種各樣的人力癌症相關。 除 TGF-b 之外此損失， PML 損失與在許多人力癌症的腫瘤級數相關，包括前列腺、乳房、冒號和肺，如顯示由同事博士 Pandolfi 和在一個最近發布研究在國家癌症學會日記帳。 在本質細胞生物學發布的一個最新工作，他們給癌症創世紀的抑制也展示了 PML 的意外的作用在影響腫瘤抑制的核仁的網絡和在調控關鍵的基因的功能。

在此當前工作， Sloan-Kettering 研究員發現細胞質 PML (cPML) 也有在癌症發展的一個關鍵角色。 對於是在激活 TGF-b 發信號的一個重要系數必要抑制癌細胞增長信號複雜的形成是必需的。 當 cPML 丟失時，打亂 TGF-b 信號。 從 Pml 空鼠標的原電池對 TGF-b 從屬的增長拘捕，老化 (蜂窩電話衰老) 和細胞死亡 (細胞彫亡) 的歸納是有抵抗性。 然而，當 PML 功能被添加回到這些細胞時，此缺陷更正和 TGF 誘發的活動恢復正常細胞功能。

「這個研究查找了顯示分析 PML 的狀態的重要性在人力癌症的 cPML 的一個意外的角色」，說 Hui-Kuan 林， Ph.D。，分子和發展生物實驗室在紀念 Sloan-Kettering 和研究的第一個作者。

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