孤独性可能从包括一些个基因和 epigenetics 来源的混合物出现

孤独性，严重的发展紊乱对于儿童，可能从包括一些个基因，并且在系数的改变调控可能被继承或发生作为新的活动的基因来源的混合物出现 (epigenetics)，说从医学 Baylor 学院的研究员。

“此新的设计表示一新的在了解此困惑的疾病的复杂”，高级作者说博士亚瑟 Beaudet，分子和人类遗传学的 BCM 部门的本文和椅子的。 它可能也解释在识别导致孤独性的基因的困难。 这个报表在线在遗传医学美国日记帐上发表。

孤独性在年龄 3. 之前通常出现。 一种神经混乱，它的结果影响儿童的能力与在一个口头和非语言的级别上的其他人员配合和沟通。

Beaudet 和他的同事推理仅一些个基因 - 他们中的一个 Angelman 综合症状的原因 - 是包含的。 然而，操作在这些基因的系数是复杂的，造成是难解开的难题。

当前有二种想法在孤独性的原因的。 一个组认为 10 个或更多基因可能是包含的。 别的认为仅一些可能导致这个疾病。

这个情况基因是包含的是显然的。 孪生的研究向显示同卵双生，共享同样脱氧核糖核酸，比异卵孪生子是可能共享孤独性诊断，脱氧核糖核酸是不同的。

凭一系列的实验， Beaudet 和他的同事推理外成和遗传因素可能由异常改变导致孤独性在两个或多个主要基因的管理规定。 Angelman 综合症状的基因是为这些基因之一已知的这名最坚强的候选人。 在基因可能或可能不包括变化的此有缺陷的管理规定在有紊乱的人员可能通过继承发生或最近出现。

有时孤独性，从这个母亲被继承脱氧核糖核酸的复制在 Angelman 基因区导致这个疾病。 然而，继承这同一从这个父亲的复制的子项没有这个疾病。 在脑组织的研究中从 17 个人的有孤独性的， Beaudet 和他的同事查找了在 Angelman 综合症状牵连的这个基因的控制区域获取了称脱氧核糖核酸甲基化的化学变化的一。

Beaudet 说他的设计与关于这个疾病的数据是一致的并且存在对孤独性的不同的观点。 他希望研究员向并且测试它挑战在实验室里和诊所。

“我们相信此设计是很可能适用于孤独性案件的某个小的分数，但是更加重要地和更加投机地，我们建议它将解释大部分孤独性病例。

参加这个研究的人包括 Drs。 Yonghui 江， Trilochan Sahoo， Dani Bercovich， 1月 Bressler，凯瑟琳 D. Kashork，钱刘， BCM 的莉萨 G. Shaffer 和大卫 W. Stockton，理查 S. Spielmanof 博士宾夕法尼亚大学医学院和 Drs。 罗杰 E. 斯蒂文森，绿树林基因中心，南卡罗来纳的罗恩 C. Michaelis 和理查 J. Schroer 在绿树林的。

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