孤獨性可能從包括一些個基因和 epigenetics 來源的混合物出現

孤獨性，嚴重的發展紊亂對於兒童，可能從包括一些個基因，并且在系數的改變調控可能被繼承或發生作為新的活動的基因來源的混合物出現 (epigenetics)，說從醫學 Baylor 學院的研究員。

「此新的設計表示一种新的在瞭解此困惑的疾病的複雜」，高級作者說博士亞瑟 Beaudet，分子和人類遺傳學的 BCM 部門的本文和椅子的。 它可能也解釋在識別導致孤獨性的基因的困難。 這個報表在線在遺傳醫學美國日記帳上發表。

孤獨性在年齡 3. 之前通常出現。 一種神經混亂，它的結果影響兒童的能力與在一個口頭和非語言的級別上的其他人員配合和溝通。

Beaudet 和他的同事推理仅一些個基因 - 他們中的一個 Angelman 綜合症狀的原因 - 是包含的。 然而，操作在這些基因的系數是複雜的，造成是難解開的難題。

當前有二種想法在孤獨性的原因的。 一個組認為 10 個或更多基因可能是包含的。 別的認為仅一些可能導致這個疾病。

這個情況基因是包含的是顯然的。 孿生的研究向顯示同卵雙生，共享同樣脫氧核糖核酸，比異卵孿生子是可能共享孤獨性診斷，脫氧核糖核酸是不同的。

憑一系列的實驗， Beaudet 和他的同事推理外成和遺傳因素可能由異常改變導致孤獨性在兩個或多個主要基因的管理規定。 Angelman 綜合症狀的基因是為這些基因之一已知的這名最堅強的候選人。 在基因可能或可能不包括變化的此有缺陷的管理規定在有紊亂的人員可能通過繼承發生或最近出現。

有時孤獨性，從這個母親被繼承脫氧核糖核酸的複製在 Angelman 基因區導致這個疾病。 然而，繼承這种同一從這個父親的複製的子項沒有這個疾病。 在腦組織的研究中從 17 個人的有孤獨性的， Beaudet 和他的同事查找了在 Angelman 綜合症狀牽連的這個基因的控制區域獲取了稱脫氧核糖核酸甲基化的化學變化的一。

Beaudet 說他的設計與關於這個疾病的數據是一致的并且存在對孤獨性的不同的觀點。 他希望研究員向并且測試它挑戰在實驗室裡和診所。

「我們相信此設計是很可能適用於孤獨性案件的某個小的分數，但是更加重要地和更加投機地，我們建議它將解釋大部分孤獨性病例。

參加這個研究的人包括 Drs。 Yonghui 江， Trilochan Sahoo， Dani Bercovich， 1月 Bressler，凱瑟琳 D. Kashork，錢劉， BCM 的莉薩 G. Shaffer 和大衛 W. Stockton，理查 S. Spielmanof 博士賓夕法尼亞大學醫學院和 Drs。 羅傑 E. 斯蒂文森，綠樹林基因中心，南卡羅來納的羅恩 C. Michaelis 和理查 J. Schroer 在綠樹林的。

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