Mutationer i adenomatøs polypose coli (APC) tumor suppressor genet har vist sig at forårsage 85 procent af kolon kræft.
Nu er forskere ved University of Utahs Huntsman Cancer Institute vide hvorfor. I et papir udgivet on-line 9 september i Journal of Biological Chemistry, forklarer de, at APC styrer omdannelsen af kosten vitamin A i retinsyre. Hvis denne proces er nedsat, kan tyktarmskræft resultat.
"I lang tid troede forskerne, at de vidste, hvad APC genet gjorde - at det regulerede cellevækst og deling - men nu ved vi, at vi er gået glip af et stort stykke af billedet," fortæller David Jones, Ph.D., principal investigator i studiet og leder af HCI er Colon Cancer videnskabeligt program. "Hvad vi ikke vidste var, at det omdanner vitamin A i retinsyre, hvilket er afgørende for en normal kolon celle udvikling."
Jones 'lab havde for nylig vist, at mangel på retinoidsyre, fremkaldt af mutere APC-genet, førte til kræft tumorer i humane colon cellelinjer. Den nye undersøgelse blokeret APC funktion i zebrafisk, og viste, at når APC-genet blev blokeret, fiskene embryoner manglede normale tarm foring celler. Når æggene er blevet behandlet med retinsyre, blev den normale celle udvikling genoprettet. Fordi zebrafisk og mennesker deler mange gener, herunder APC-genet, forskere bruger ofte den lille sort-hvid stribede fisk som modeller for at studere forskellige aspekter af den menneskelige udvikling.