De onderzoekers van Kanker hebben lang voorgesteld dat de nieuwe gerichte drugs het best kunnen werken wanneer in paren gerangschikt met andere therapie. In een nieuwe die studie vandaag in Kankeronderzoek wordt gepubliceerd, hebben de wetenschappers enkele eerste maatregelen getroffen om dit synergisme in muis en cellenvariëteitmodellen aan te tonen.
De bevindingen tonen aan dat twee verschillende drugs in „één-twee kunnen beter werken slaan,“ richtend een kankerontwikkelingsproces in twee types van cellen. De vroege resultaten zijn zo belovend dat het inleidende testen van de drugcombinatie in mensen nu wordt gepland.
De drugs van de „anti-Angiogenese“ die enorme netwerken van bloedvat remmen die tumors voeden zijn tot zover er niet in geslaagd om het voorzien dramatische effect op gerichte tumors te maken wanneer afzonderlijk gebruikt in menselijke klinische studies, de onderzoekers van het Centrum van Kanker van Johns zeggen Hopkins Kimmel. Het Vorige bewijsmateriaal door de wetenschappers Hopkins en anderen stellen voor dat een nieuwe klasse van drugs die de hulp normaliseert hoe DNA rond een steiger van proteïnen ook genoemd histones verpakt is secundaire gevolgen bij het beperken van bloedvatenontwikkeling heeft.
„Het Combineren van deze twee types van drugs kan een grotere invloed bij de kankerontwikkeling hebben dan het gebruiken van hen alleen,“ Roberto Pili, M.D., hulpprofessor van oncologie op het Centrum van Kanker Kimmel zegt. „Ons idee is de manier aan te vallen kanker nieuw bloedvat door het angiogeneseproces in twee verschillende cellen te onderbreken.“ vormen
De cellen van Kanker verwijderen ongepast kleine molecules genoemd acetyl groepen uit histones die, die DNA dwingen om te blijven strak gerold en genactivering beperken. Deze fout kan worden omgekeerd door drugs te gebruiken genoemd histone deacetylase (HDAC) inhibitors om de enzymen te blokkeren die de acetyl groepen verwijderen die DNA toestaan om te opvouwen en noodzakelijke genproducten te maken.
Om de combinatie te testen, verkozen de wetenschappers Hopkins een anti-angiogenesedrug (genoemd PTK787/ZK222584) die het effect van een proteïne genoemd VEGF, voor vasculaire endothelial de groeifactor blokkeert, die van het teweegbrengen van een cascade van celsignalen de oorzaak is die bloedvatenvorming bevorderen.
„Dergelijke inhibitors VEGF zijn gekend om het meeste effect op endothelial cellen, de bakstenen te hebben en het mortier van bloedvat,“ verklaart Pili. „Nochtans, richten de inhibitors HDAC zowel endothelial als epitheliaale cellen, die organen voeren, en zijn de oorsprong van vele kanker.“