חוקרי סרטן הראו עוד כי תרופות ממוקדות החדש יפעלו בצורה הטובה ביותר כאשר יחד עם טיפולים אחרים. במחקר חדש שפורסם היום ב לחקר הסרטן, מדענים לקחו חלק מן הצעדים הראשונים להדגים זאת הסינרגיה העכבר קו מודלים התא.
הממצאים מראים כי שתי תרופות שונות יפעלו טוב יותר "אגרוף 1-2", הכוונה תהליך התפתחות סרטן שני סוגים של תאים. התוצאות הראשונות הן כל כך מבטיח כי בדיקה ראשונית של שילוב התרופה בבני אדם נמצא כעת המתוכנן.
"אנטי אנגיוגנזה" תרופות אשר מעכבים רשתות עצומות של כלי דם בגידולים להאכיל נכשלו עד כה על מנת להפוך את ההשפעה הדרמטית הצפויה על גידולים ממוקדים כאשר נעשה שימוש ביחידות במחקרים קליניים בבני אדם, אומר ג'ונס הופקינס קימל Cancer Center החוקרים. עדויות קודמות על ידי מדענים הופקינס ואחרים מראים כי סוג חדש של תרופות אשר מסייע לנרמל כיצד ה-DNA הוא סביב הפיגומים של חלבונים הנקראים היסטונים יש גם השפעות משניות על פיתוח הגבלת כלי דם.
"השילוב בין שני סוגי תרופות עשוי להיות בעל השפעה גדולה יותר על התפתחות סרטן מאשר באמצעות אותם לבד", אומר רוברטו פילי, MD, פרופסור לאונקולוגיה בבית Cancer Center קימל. "הרעיון שלנו הוא לתקוף את הדרך סרטן טופס כלי דם חדשים על ידי לשבש את תהליך האנגיוגנזה בשני תאים שונים."
תאים סרטניים לא הולם להסיר מולקולות קטנות בשם קבוצות אצטיל מן ההיסטונים, מכריח הדנ"א להישאר חזק מפותל והגבלת הפעלת הגן. שגיאה זו עלולה להתהפך באמצעות תרופות הנקראות deacetylase היסטון (HDAC) מעכבי לחסום אנזימים להסיר את קבוצות אצטיל המאפשר לדנ"א להסיר את העטיפה עצמה להפוך את המוצרים הדרושים גן.
כדי לבדוק את השילוב, המדענים הופקינס בחרה תרופה אנטי אנגיוגנזה (נקרא PTK787/ZK222584) שחוסמת את ההשפעה של חלבון הקרוי VEGF, גורם כלי הדם צמיחה אנדותל, האחראית על מפעילה מפל של אותות בתא המקדמים כלי דם היווצרות.
"כזה מעכבי VEGF ידועים כבעלי השפעה מרבית על לתאי אנדותל, לאבני של כלי הדם", מסביר פילי. "עם זאת, מעכבי HDAC היעד הן לתאי אנדותל ו אפיתל, אשר איברים קו, והם המקור של סרטן רבים."