Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Lek combo może mieć wielkiego wpływ na nowotworu rozwoju

Published on September 16, 2004 at 1:24 AM · No Comments

Nowotworów badacze długo sugerowali że nowi celujący leki mogą pracować dobrze gdy dobierać do pary z innymi terapiami. W nowej nauce publikującej dzisiaj w badania nad rakiem, naukowowie brali niektóre pierwsi kroki demonstrować ten synergiego w myszy i komórki linia modeluje.

Znalezienia pokazują celować nowotworu proces rozwoju w dwa typ komórki. że dwa różnego leka mogą pracować lepiej w "one-two ponczu," Wcześni rezultaty są w ten sposób obiecujący że wstępny testowanie lek kombinacja w istotach ludzkich teraz ono planuje.

"Angiogenesis" leki które hamują szerokie sieci naczynia krwionośne które karmią bolaki tak daleko nie udać się robić przewidującemu dramatycznemu wpływowi na celujących bolakach mówją Johns Hopkins Kimmel nowotworu centrum oficerów śledczych. gdy używają singly w ludzkich klinicznych studiach, Poprzedzający dowód Hopkins naukowami i inny sugerujemy że nowa klasa leki które normalizują pomoce drugorzędnych skutki na ograniczać naczynie krwionośne rozwój. jak DNA zawija wokoło rusztowania proteiny dzwonić histon także

"Łączyć te dwa typ leki może mieć wielkiego wpływ na nowotworu rozwoju niż używać ono samotnie," mówi Roberto Pili, M.D., asystent profesora onkologia przy Kimmel nowotworu centrum. "Nasz pomysł jest atakować sposobów nowotworów formy nowych naczynia krwionośne niszczyć angiogenesis proces w dwa różnych komórkach."

Komórki nowotworowe inappropriately usuwają małe molekuły dzwonić acetyl grupy od histonów, zmusza DNA zostaje ściśle ograniczający gen aktywację i coiled. Ten błąd może odwracający używać leki dzwoniących histonu deacetylase inhibitory blokować enzymy które usuwają acetyl grupy pozwolić DNA ono odwijać i robić koniecznym genów produktom. (HDAC)

Badać kombinację wybierali angiogenesis leka Hopkins naukowowie ten bloki skutek proteina dzwoniąca VEGF, dla naczyniastego endothelial wzrostowego czynnika który jest odpowiedzialny dla wywoływać kaskadę komórka sygnały które promują naczynie krwionośne formację., (nazwany PTK787/ZK222584)

"Taki VEGF inhibitory znają mieć najwięcej skutka na endothelial komórkach cegły i moździerz naczynia krwionośne," wyjaśnia Pili. Jakkolwiek, HDAC inhibitory celują endothelial i nabłonkowe komórki którą początkiem wiele nowotwory są kreskowi organy, i. ","