药物组合可能有更大的影响癌症的发展

癌症研究人员一直建议，新的靶向药物可能会与其他疗法配合使用时效果最好。在今天发表在癌症研究上的一项新的研究中，科学家们采取的第一个步骤来演示这种协同作用，在小鼠和细胞模型。

调查结果表明，两种不同的药物可能会更好地工作在一个“一拳打，”针对两种类型的细胞在癌症的发展过程。早期的结果是如此看好，现正计划在人类的药物组合的初步测试。

“抗血管生成”的药物抑制的血液，饲料肿瘤迄今没有作出有针对性的肿瘤在人体临床研究单独使用时的预期产生重大影响的船只的庞大的网络，说约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心的研究人员。由霍普金斯大学的科学家和其他人的证据表明，新一类的药物，这有助于正常化的DNA是如何围绕一个称为组蛋白的脚手架包裹，也有限制血管发展的辅助疗效。

罗伯托霹雳Kimmel癌症中心的肿瘤学助理教授，医学博士，说：“结合这两种药物可能对癌症的发展有更大的比单独使用它们的影响，”。 “我们的想法是攻击癌症形成新的血管的方式扰乱了两种不同的细胞在血管生成过程。”

癌细胞不适当地清除小分子，称为组蛋白的乙酰基，迫使DNA保持紧密盘绕，限制基因的激活。这个错误可能是使用名为组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂的药物来阻止删除允许的DNA解开，并作出必要的基因产物的乙酰基的酶逆转。

为了测试相结合的，霍普金斯大学的科学家选择了一种抗血管生成的药物（所谓PTK787/ZK222584），块的一种蛋白质称为血管内皮生长因子的作用，对血管内皮生长因子，这是负责引发了细胞信号的级联反应，促进血管形成。

解释说：“霹雳”这种VEGF抑制剂是已知的最有效果对血管内皮细胞，砖块和砂浆血管。 “不过，HDAC抑制剂内皮细​​胞和上皮细胞，该行机关为目标，并且是许多癌症的起源。”

在此霍普金斯大学的研究中，VEGF抑制剂结合HDAC抑制剂NVP - LAQ824减少51％的内皮细胞在培养皿中的数量相比，大约一半的单独使用两种药物的有效性。在小鼠模型中，组合控制新血管形成的60％相比，50％的人单独使用的代理。

与小鼠的肿瘤生长的前列腺癌血管内皮生长因子和HDAC抑制剂，分别减少了35％和75％。药物组合，减少了85％，肿瘤的发展。

患有乳腺癌的小鼠表现出有54个类似的抑制肿瘤和60％的增长率下降，血管内皮生长因子（VEGF）和HDAC抑制剂单独。药物合用时，80％减缓肿瘤的生长。

该小组还异形HDAC抑制剂治疗肿瘤和血管内皮细胞的基因激活模式。他们指出额外的能力，以减少激活几个关键的血管生成有关的基因和蛋白质，包括HIF1a（缺氧诱导因子），血管内皮生长因子，存活，血管生成素-2及其受体，铁2对血管发展的行动。

基于这些结果，团队正计划在约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心由国家癌症研究所赞助的临床试验，使用类似的血管内皮生长因子和HDAC抑制剂。

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