Drużyna badacze od the scripps research institute był sprawnie konserwować wizualną funkcję w myszach które genetycznie predysponowali rozwijać dogłębną degeneracyjną chorobę która niszczy ich siatkówki.
Drużynowa wstrzyknięta dorosła kość czerpać komórki macierzyste od myszy lub istot ludzkich w plecy myszy oczy przy odpowiednią sceną rozwój i te zastrzyki dramatycznie ograniczali siatkówkową degenerację. W opóźnionym zagadnieniu czasopismo Kliniczny dochodzenie drużyna pokazuje, znamiennie ulepszał siatkówkową tkankę i odpowiadał światło. że taktujący oczy myszy całkowicie normalnego siatkówkowego vasculature, gdy porównują podobni bez leczenia oczy,
"zaskakujący znalezienia Dr. Friedlander i koledzy ustanawiają dramatycznie nowego paradygmat dla rozumieć i potencjalnie taktuje siatkówkowe degeneracyjne choroby używać opierającego się podejście," mówi Paul A. Sieving, M.D., Ph.D., dyrektor Krajowy oko instytut, Krajowi instytuty zdrowie. "Ustalający precyzyjnego mechanizm ten pośredniczący ratunek przedstawia podniecającego badawczego wyzwanie i jest wysokie uznanie dla instytutu."
Ten podejście mógł potencjalnie używać taktować nieład które naczyniastą i neuronal degenerację. siatkówka Taki odziedziczeni degeneracyjni siatkówkowi nieład znają wspólnie jako retinitis pigmentosa. Według Krajowego oko instytutu, więcej niż 100.000 amerykan cierpią od retinitis pigmentosa który powoduje więcej niż 100 różnymi genetycznymi mutacjami.,
"Dla pacjentów z retinitis pigmentosa, to może być ogromnie znacząco," mówi Martin Friedlander, M.D., Ph.D który prowadził naukę., "W myszy używaliśmy myszy, ludzkich komórek konserwować prawie normalną architekturę, i naczyniastą i neuronal siatkówka w choroba modelu który normalnie eksponuje dogłębną degenerację. Nasz nadzieja jest że jeżeli te rezultaty tłumaczą w istoty ludzkie z chorobą, byliśmy sprawnie utrzymywać wzrok dla te pacjentów długich."
Obecnie, tam jest żadny sposób taktować pacjentów z retinitis pigmentosa i żadny sposób wyrównujący zwalniać chorobę, mówi Friedlander który jest profesorem nadzwyczajnym w dziale komórki biologia i szefie siatkówki usługa w podziale okulistyka, przy Scripps kliniką, dział operacja. Friedlander miał długotrwałego program badań patrzeć i. odnosić sie macular degeneracja, cukrzycowy retinopathy i retinitis pigmentosa częstowania oka choroby tak jak dla nowych, lepszy sposobów Cztery roku temu kilka członkowie jego grupa wliczając Atsushi Otani, M.D, Ph.D i Michael Dorrell., Ph.D., zaczynali badać potencjalną użyteczność dorosła kość czerpać komórki macierzyste dla traktowania te nieład, i serie studia publikujący nad past trzy rok potwierdzali że taki podejście może być pożytecznie naukowo i clinically.
Klucz Taktować Retinitis Pigmentosa
Siatkówka jest zbliżona rozszerzenie mózg w plecy oko. Ja jest warstwą który łączą mózg przez wzrokowego nerwu pokrywom o tercja plecy gałka oczna i. naczynia krwionośne i nerwowa tkanka Swój początkowy purpose jest chwytać światło i transduce tamte fizyczne wskazówki w elektrycznych sygnały które wtedy wysyła plecy mózg ono, dokąd sensualni sygnały interpretują w wizualnego doświadczenie.
Siatkówki zawierają liczbę specjalizować się komórki wliczając rożki, prąć i glial poparcie komórki, i., które chwytają światło i wysyłają elektrycznych sygnały mózg, Siatkówka także rozległego vasculature grzywnę - siatka naczynia krwionośne tworzący w trzeci trymestrze ludzki gestation i w pierwszy miesiącu postnatally w myszach endothelial komórkami ważny komórka typ futrówek naczynia krwionośne.
W normalnych myszach, te siatkówkowi naczynia krwionośne tworzą podczas i zapewniają krew wewnętrzni dwa pierwszy trzy, cztery tygodni po narodziny - tercja siatkówka. W myszach które predysponują rozwijać siatkówkową oko chorobę zewnętrzna warstwa siatkówka zawiera prącia i rożki as well as inne neuronal warstwy degenerują się wśród few tygodnie po narodziny. Najwięcej komórki śmierć zdarza się apoptosis lub programującą komórki śmiercią. Siatkówkowi naczynia krwionośne są teraźniejsi w trzy warstwach, i w modelu siatkówkowa degeneracja całkowicie degenerują się wokoło jeden miesiącem po narodziny dwa głębokiej siatkówkowej naczynie warstwy.
W istotach ludzkich z retinitis pigmentosa, bardzo jednakowy proces zdarza się, i ten prowadzi dogłębna wzrok strata i osatateczna ślepota. Choroba zaczyna jako postępowa nocy ślepota i stoniowa strata peryferyjny wzrok, i ono prowadzi ostatecznie uzupełniać tunelowego wzrok lub sumować ślepotę w niektorych przypadkach.
Więcej niż 100 różnych typ gen mutacje które prowadzą ten degeneracja siatkówka, dokumentowali i wokoło jeden w każdy 3.500 ludziach cierpi od straty powodować retinitis pigmentosa wzrok.
Ale przynajmniej w myszach zakładamy, Friendlander i jego koledzy że ślepota może zapobiegać wstrzykiwać dorosła kość czerpać komórki macierzyste w plecy oko.
Nowa ochrona Jakby
Grupy podstawowy podejście zaczyna z wybierać co dzwoni rodowód negatywne komórki macierzyste od szpika kostnego. Dorosłe szpik kostny komórki macierzyste są i potencjał rozwijać w liczbę różni komórka typ tak jak czerwone komórki krwi, platelets lub białe komórki krwi "pluripotent". Rodowód negatywne komórki macierzyste potencjał wśród innych rzeczy zostać endothelial komórek ważny typ komórka która wykłada ciał naczynia krwionośne.,
Friedlander i jego koledzy zakładamy że rodowód negatywne komórki macierzyste, once wstrzykiwać w myszy oko, lokalizowali typ gwiazdkowate glial poparcie komórki dzwonić astrocyt. Podczas prenatal ludzkiego rozwoju, astrocyty prowadzą endothelial komórki w miejsce dokąd mogą mnożyć naczynia krwionośne i tworzyć.
Opóźniony w życiu, pod pewnymi okoliczność, astrocyty mnożą ten sam rzecz i mogą robić, postępuje jako bakany przynosić komórki macierzyste siatkówkowy vasculature. Te komórki macierzyste prowadzili siatkówkowymi astrocytami vasculature z tyłu oka. Tam wcielali w vasculature niektóre podczas gdy inny wziąć up ustawiają bardzo zakończenie naczynia krwionośne; oba byli sprawnie fact w, one wydawali się ochraniający od śmierci.