Uusi tutkimus tutkijoiden Joslin Diabeteskeskuksen valottaa keskeisiä mekanismeja, joilla uudet haiman beetasolujen normaalisti muodossa vastauksena insuliiniresistenssiä. Nämä havainnot saattavat jonain päivänä auttaa tutkijoita kehittämään tapoja paennut pois täysimittainen diabetes.
Insuliiniresistenssi on tila, jossa elimistö tarvitsee yhä enemmän insuliinia kunnolla, myös pitämään veren glukoosipitoisuutta normaalitasolle. Se on merkittävä tekijä tyypin 2 diabeteksen, lihavuuden ja metabolisen oireyhtymän, joka vaikuttaa lähes neljännes Yhdysvaltain väestöstä.
Jo vuosia kehon kompensoi insuliiniresistenssi viivyttääkseen oireiden tyypin 2 diabetes: haima erittää enemmän insuliinia ja itse asiassa enemmän insuliinia tuottavat beeta solut muodostavat sisällä haima. Tämä muodostuu uusia beta-solujen on keskittyä intensiivisen tutkimuksen: Mitkä solut aiheuttaa nämä uudet beta solut ja miten? (Jotkut tutkijat, esimerkiksi spekuloida, että uudet solut ovat peräisin kehittymättömät ductal solut - solut, linja kanavat haima.) Ja mitä signaaleja tämä replikointi beetasolujen tapahtua?
Tutkia näitä kysymyksiä, Rohit N. Kulkarni, LKT, Jonathon N. Winnay, ja C. Ronald Kahn, MD, Joslin Diabetes Center Bostonissa, Ulupi S. Jhala Ph.D., Whittier instituutti University of California La Jolla, Kalifornia, Stan Krajewski FT, Burnham Institute La Jolla, ja Marc Montminy LKT, klo Salk Institute for Biological Studies in San Diego, Kalifornia , opiskeli tämä korvaava kasvu kahdessa eri geenimuunneltu eläinmalleissa insuliiniresistenssiä kutsutaan IR/IRS-1 hiirillä ja LIRKO hiirillä. Dr. Kahn on Mary K. Iacocca lääketieteen professori Harvard Medical School.
Tulokset immunohistokemiallisella värjäyksellä mukaan nämä uudet beta solut eivät ole peräisin kanavassa soluja. Pikemminkin beta-solujen kasvua insuliini kestävä valtioiden tapahtuu by "epiteelin-to-mesenkymaaliset siirtyminen" mekanismia, jossa solut ottavat enemmän primitiivinen muoto ja alkaa jäljittelevän. On mahdollista, että vastaus on peräisin mahdollisia beetasolujen kantasoluja, enemmän alkeellinen solu, joka on vielä erilaistumaan beetasolujen. Ne osoittivat myös, että riittämättömyys proteiinin PDX-1, joka on kriittinen kehittämiseen haiman saarekkeiden, jotka sisältävät beeta solut, rajoitettu kasvu vaste insuliinin kestäviä valtioiden - viittaa siihen, että PDX-1 todennäköisesti tärkeä rooli säätelyssä kasvua.
Tulokset julkaistiin syyskuun 2004 kysymystä Journal of Clinical Investigation. Tutkimusta rahoittivat National Institutes of Health, Juvenile Diabetes Research Foundation Center Islet elinsiirtoja Harvard Medical School, Beta solubiologian Consortium ja Larry Hillblom säätiö.