En ny studie av forskere ved Joslin Diabetes Center kaster lys over sentrale mekanismer som nye betaceller i bukspyttkjertelen normalt form i respons til insulin resistens. Disse funnene kan en dag hjelpe forskere tenke ut måter å staving av full-blåst diabetes.
Insulinresistens er en tilstand der kroppen trenger økende mengder insulin å fungere ordentlig, herunder å holde blodsukkernivået i normalområdet. Det er en stor bidragsyter til type 2 diabetes, fedme og metabolsk syndrom, som berører nesten en fjerdedel av den amerikanske befolkningen.
For år, kompenserer kroppen for insulinresistens for å forsinke utbruddet av klinisk type 2 diabetes: Bukspyttkjertelen skiller ut mer insulin og, faktisk, mer insulin-produserende beta celler form i bukspyttkjertelen. Denne dannelsen av nye beta-cellene er fokus for intensiv forskning: Hvilke celler gir opphav til disse nye beta celler og hvordan? (Noen forskere, for eksempel, teoretisere at de nye cellene er avledet fra umodne duktale celler -. Cellene som linjen kanalene i bukspyttkjertelen) Og hva signaliserer dette replikering av beta celler til å skje?
For å studere disse spørsmålene, Rohit N. Kulkarni, MD, Ph.D., Jonathon N. Winnay, og C. Ronald Kahn, MD, av Joslin Diabetes Center i Boston; Ulupi S. Jhala Ph.D., av The Whittier Institute ved University of California i La Jolla, California; Stan Krajewski Ph.D., ved Burnham Institute i La Jolla, og Marc Montminy MD, Ph.D., ved Salk Institute for Biological Studies i San Diego, California studerte dette kompensatorisk vekst i to forskjellige genmodifisert dyremodeller av insulinresistens kalt IR/IRS-1 mus og LIRKO mus. Dr. Kahn er Mary K. Iacocca professor i medisin ved Harvard Medical School.
Resultatene av immunhistokjemisk farging tyder på at disse nye beta cellene ikke er utledet fra duct celler. Snarere oppstår beta-cellevekst i insulin-resistente stater ved "epitel-to-mesenchymale overgang," en mekanisme hvor cellene ta på seg en mer primitiv form og begynner kopiere. Det er mulig at svaret kommer fra potensielle beta-celle stamceller, en mer primitiv celle som har ennå til å differensiere i en beta celle. De viste også at mangel av et protein kalt PDX-1, som er kritisk for utviklingen av bukspyttkjertelen holmer som inneholder beta-cellene, begrenset veksten respons på insulin-resistente stater - som tyder på at PDX-1 sannsynligvis spiller en viktig rolle i å regulere denne veksten.
Resultatene ble publisert i september 2004 utgaven av The Journal of Clinical Investigation. Forskningen ble finansiert av National Institutes of Health, den Juvenile Diabetes Research Foundation Center for Islet Transplantasjon ved Harvard Medical School, Beta Cell Biology Consortium og Larry Hillblom Foundation.