En ny studie av forskare vid Joslin Diabetes Center skjul lätta på de viktiga mekanismerna genom vilka nya bukspottskörteln beta celler normalt formuläret svar på insulinresistens. Dessa fynd kan vissa dag hjälpa forskarna att tänka ut sätt att stänga av fullskalig diabetes.
Insulinresistens är ett tillstånd där kroppen måste öka beloppen av insulin ska fungera korrekt, inklusive att hålla glukos i blodet i det normala intervallet. Det är en stor bidragsgivare till typ 2-diabetes, fetma och det metabola syndromet, som påverkar nästan en fjärdedel av den amerikanska befolkningen.
I åratal har kroppen kompenserar insulinresistens i syfte för att fördröja uppkomsten av kliniska typ 2-diabetes: bukspottkörteln pollenpartiklar mer insulin, och i själva verket mer insulinproducerande betacellerna bildar i bukspottkörteln. Denna formation av nya beta celler är i fokus för intensiv forskning: vilka celler ger upphov till dessa nya beta-celler och hur? (Vissa forskare, till exempel anser att de nya cellerna härleds från omogna duktal celler--de celler som linje trummorna av bukspottkörteln.) Och vad signalerar replikeringen av beta celler ska ske?
Att studera dessa frågor, Rohit N. Kulkarni, M.D., Ph.D., Jonathon N. Winnay och C. Ronald Kahn, M.D., Joslin Diabetes Center i Boston, Ulupi S. Jhala Ph.D., i Whittier Institute of University of California i La Jolla, Kalifornien; Stan Krajewski Ph.D., vid Burnham institutet i La Jolla, och Marc Montminy M.D., Ph.D., vid Salk Institute for biologiska studier i San Diego, Kalifornien, studerade denna kompenserande tillväxt i två olika genetiskt modifierade animaliska modeller av insulinresistens kallas IR/IRS-1 möss och LIRKO möss. Dr. Kahn är Mary K. Iacocca Professor i medicin vid Harvard Medical School.
Resultaten av immunohistochemical färgning tyder på att dessa nya beta-celler härstammar från trumman celler. Beta-cellers tillväxt i insulin-resistent staterna uppstår snarare genom "epitelial-till-mesenchymala övergången," en mekanism där celler ta på sig en mer primitiv form och börja replikera. Det är möjligt att svaret har sitt ursprung från potentiella beta-cell stamceller, en mer primitiva cell som inte ännu skilja i en beta-cell. De visade också att otillräckligheten av ett protein som kallas PDX-1, som är avgörande för utvecklingen av bukspottskörteln holmar som innehåller beta celler, begränsad tillväxt svaret i insulin-resistent staterna--tyder på att PDX-1 sannolikt spelar en viktig roll i att reglera denna tillväxt.
Resultaten publicerades i September 2004 frågan om The Journal av kliniska undersökningar. Forskning finansierades av National Institutes of Health, ungdomsbrottslighet Diabetes Research Foundation Center för Holmen Transplantation vid Harvard Medical School, Beta Cell biologi konsortiet och Larry Hillblom Foundation.