Ang isang bagong diskarte para sa kanser therapy, na-convert ang tumor-nagsusulong ng epekto ng nagpapaalab tugon ng immune system sa isang kanser-pagpatay kinalabasan, ay iminungkahing sa pananaliksik na natuklasan sa pamamagitan ng investigators sa University of California, San Diego (UCSD) School of Medicine.
Ang mga natuklasan ay nagbibigay ng bagong pananaw sa tugon ang immune sistema ay sa pamamaga, ang koneksyon sa pagitan ng pamamaga at kapaniraan, at kung paano ang pinong balanse sa pagitan ng kanser pagsulong at pagsugpo maaari ay manipulahin sa pabor ng pasyente, ayon sa senior may-akda ang pag-aaral ay, Michael Karin, Ph. D., UCSD propesor ng pharmacology, Amerikano Cancer Society Research Professor, at isang miyembro ng Rebecca at John Moores UCSD Cancer Center.
Ang mga mga pag-aaral sa Mice na may kanser ng colon o dibdib ay nagpakita na metastasis ng kanser, ang paglago ng mga mapagpahamak tumors lampas sa orihinal na site, ay itinigil sa pagsugpo ng alinman sa isa sa dalawang natural na nagaganap sangkap, ang isang pro-namamaga na protina na tinatawag nuclear kadahilanan-kapa B (NF -kB) o isang nagpapasiklab tagapamagitan na tinatawag na tumor nekrosis kadahilanan alpha (TNFa). Ang resulta, na inilathala sa ang Setyembre 20, 2004 isyu ng journal Cancer Cell, ay nadagdagan ang pagiging epektibo ng isang kanser-pagpatay protina na tinatawag na TNF na may kaugnayan sa apoptosis-pampalaglag ligand (Trail), na humahantong sa isang pagbaba sa mga cell ng kanser at pagtaas sa ang buhay span ng mga baga-tindig na mga Mice.
Unang may-akda ang pag-aaral, Hunyo-Li Luo, MD, Ph.D., isang miyembro ng ang Karin koponan sa UCSD Laboratory ng Gene alituntunin at Signal Transduction, ipinaliwanag na normal, ang pamamaga na kaugnay sa kapaniraan aktibo NF-kB, TNFa at Trail , ang lahat sa parehong oras. Gayunpaman, ang NF-kB ay may itaas na kamay, at sa TNFa, stimulates tumor paglago ay mas mabilis kaysa sa Trail maaaring pagbawalan ito.
"Ang aming mga resulta iminumungkahi na ay posible na gamitin ang NF-kB o TNFa inhibitors upang maiwasan ang pamamaga-sapilitan tumor paglago, kaya pagyurak sa kanilang mga kalamangan, at nagpapahintulot sa mga Trail sa tip ang balanse sa kanyang pabor," Luo sinabi.
Ang pag-aaral Ang builds kapag nakaraang gawain sa ang Karin lab na kamakailan itinampok bilang ang takip na artikulo sa ang Agosto 6, 2004 isyu ng ang journal Cell *. Sa na pag-aaral, ang mga mananaliksik ibinigay ang unang katibayan ng molecular na link sa pagitan ng pamamaga at kanser. Tinutukoy nila na ang isang enzyme na tinatawag na I-kapa-B kinase beta (IKKb) ay kinakailangan para sa activation ng NF-kB, na gumaganap bilang isang master lumipat sa turn sa pamamaga sa tugon sa impeksyon bacterial o viral. Sa turn, NF-kB set off ang isang kadena ng mga reaksyon na humahantong sa kanser.