連鎖球菌の細菌は、白血球と戦うための剣と盾を使用しています

重要な細菌性病原体B群連鎖球菌（GBS）内cylEと呼ばれる単一の遺伝子は、によると、免疫系の白血球細胞の死滅効果から細菌を保護するために"剣"と"盾"として一緒に働く二つの要因を制御の研究者カリフォルニア大学サンディエゴ校（UCSD）医学部 。

GBSは、このような新生児の髄膜炎や肺炎などの重篤な細菌感染症の主要原因となって、ますます高齢者、妊婦、糖尿病患者を含む成人集団における深刻な病原体として認識されます。

全米科学アカデミー紀要のオン​​ライン版2004年9月20日の週に発表されたマウスおよびヒト血液試料を用いた研究では、UCSDの科学者は、2 cylEでエンコードされた要因、珍しいオレンジ色を作成するいずれかの保護の役割を明らかにGBSの色素沈着、そして彼らがサラウンドや細菌を攻撃するように免疫系の細胞を殺す溶血素と呼ばれる毒素を生成することを別の。これらの知見は、細菌の武装を解除し、その作業を行うために免疫システムを可能にする新しい治療法につながる可能性があります。

執筆者ジョージ劉、医学博士、小児におけるUCSDの研究員によると"細菌性病原体に対する体の防御の重要な部分はほとんどの細菌を巻き込むと殺害することができる好中球やマクロファージと呼ばれる白血球、です"感染症。 "我々は、GBSの細菌が白血球によって殺害を避けるためにユニークな能力を持っていたことを予測した。"

このユニークな能力が溶血毒の殺菌効果、およびGBSオレンジ色の色素の以前に認識されていない抗酸化特性の両方を含めることが判明した。

白血球細胞が貪食した後、細菌を殺すために使用することを主要な武器は、過酸化物と漂白剤と同様の致死酸化剤の生産です。興味深いことに、cylE依存オレンジ色の顔料は、トマトやニンジンなどの野菜に色を与える化合物と同様のカロテノイドの家族に属しています。食品カロテノイドのanitoxidant特性は長期熟成、心臓病や癌に対するその潜在的な健康上の利益のためにもてはやされている。

"抗酸化物質とカラフルな野菜が老化や癌に対し、わたしたちを保護する能力のために宣伝しているのと同じように、我々はGBS細菌は私たちの免疫システムから自身を保護するために、同じトリックを引っ張っていることを発見した、"調査の年長の著者、ビクターNizet、MDは言った、准教授、感染症のUCSDの部門、および小児病院サンディエゴ校の主治医。

UCSDの実験はcylE遺伝子が病気の産生株よりも白血球の酸化剤には10〜10,000倍以上の影響を受けていたことなく、変異型GBSのようなオレンジ色の色素の抗酸化の役割の重要性を、確認した。

新しい知見は、UCSDのグループと他の人、cylEは溶血素の産生を制御示しただけでなく、遺伝子のオレンジ色の色素沈着によってこれまでの研究に基づいています。この遺伝子の除去は、溶血毒を欠いたGBSの変異株を作成し、無地の白だった。動物モデルで試験した場合、変異型GBS株は重篤な感染症を生成することができませんでした。現在の研究では、科学者が変異GBS株が急速に実験動物の血流からクリアされ、より容易にヒトとマウスの白の血液細胞を精製によって殺されたことを示した。

溶血毒は、細菌を殺すことができる前に、多くの場合、GBSが実際に免疫細胞を殺したように、白血球全体に穴をつついて"剣"だった。しかし、溶血素の産生が阻害されている場合でも、GBSは、白血球の攻撃を生き残るために続けた。追加実験では、オレンジ色の色素は細菌を保護された"盾"であることが判明した。組み合わせることで、毒素やオレンジ色の色素沈着は、GBS白血球の防衛とその結果として、はるかに致命的な病原体に対して強力な戦士しました。

"GBS感染症のためのこれらの2つのプロパティの重要性を認識すると、その溶血素をブロックしたり、色素産生を混乱させる新たな薬物治療やワクチンは非常に有効であることを示唆している。基本的に、そのような治療法は、新生児の正常な免疫系による排除の影響を受けやすいGBSの細菌を作ることができる、"Nizetは言った。

発表された研究に貢献して追加の作者はケリードラン、小児科のUCSDの助手助教授、トビーローレンス博士は、大学院の研究者、薬理学のUCSD省、ニコールTurkson、MS、大学院生、スクリップス海洋学研究所、およびマヌエラだったPuliti、博士号を取得とLuciana Tissi、博士号を取得ペルージャ、イタリアの大学から。

この作品は、劉、ドランにバローズ - ウェルカムのキャリア賞、およびNizetにエドワードJ. Mallinckrodt、ジュニア研究員賞に健康とハワードヒューズ医学研究所研究員の国立研究所によってサポートされていました。

http://www.ucsd.edu