心臓病および糖尿病の前駆物質として慢性の細胞発火を指す証拠

バッファローの大学からの Endocrinologists は心臓病および糖尿病の前駆物質として慢性の細胞発火を指す証拠の成長する鎖の 1 つのより多くのリンクを提供しています。

循環の 9 月 21 日問題で出版される研究では研究者はそれに循環の単核のセルをはじめて示します -- ボディの monocytes (最も大きいタイプの白血球) およびリンパ球 -- 糖尿病、心臓病または両方を開発する高められた危険であるために知られている肥満人の proinflammatory 状態に存在して下さい。

「これらのセル肥満で多くの迷惑を作成しています」、は調査の UB の内分泌学の部の Paresh Dandona、 M.D.、 Ph.D。、ヘッド、糖尿病および新陳代謝および年長の著者を言いました。 「彼らは動脈およびセットアップアテローム性動脈硬化を入力します。 彼らによっては proinflammatory 要因を作り出すために脂肪細胞が作動します。 彼らはインシュリン抵抗性を引き起こすインシュリンシグナリングによりと干渉します。 彼らは入力します頭脳を」。

Husam Ghanim、 Ph.D は。、研究教授、調査の最初著者です。

よいニュースは、 Dandona を、これらの調査結果に基づいて、 1 つの血液サンプルからの単核のセルの状態がインシュリン抵抗性および循環問題を開発する危険のための容易な早期警報システムとして役立つことができることです言いました。

研究は 22.6 の平均体格指数の 16 の正常重量の主題と 40 の (BMI)平均 BMI の 16 の肥満の主題からの絶食の血液サンプルを使用して行なわれました。 すべての関係者は同じようなブドウ糖のレベルがあり、炎症抑制の薬物を取っていませんでした。 研究は Kaleida の健康の Milliard 軒フィルモアゲートの病院にあった西部のニューヨークの糖尿病内分泌学の中心で行なわれました。

単核のセルは隔離され、核およびセル内の proinflammatory および炎症抑制の要因は試金されました。 研究者はまた標準方式を使用して各関係者のためのインシュリン抵抗指標を、計算しました。

結果は普通発火を禁じる要因のレベルはかなりより低かったが proinflammatory 要因の手段が平均重量の主題より肥満の主題からの血液サンプルでかなり高かったことを示しました。

「この proinflammatory 状態インシュリン抵抗性に貢献するかもしれません」は作り出される cytokines はインシュリンの処置と」。干渉するかもしれませんので Dandona を言いました、 「 肥満の主題のインシュリン抵抗性の指標は正常な主題のそれよりほぼ 3 倍高く、平均すると、示されている調査結果でした。

発火を直すためには、人は彼らの食事療法を変更しなければまたは薬物または両方をと、 Dandona 取るため言いました。 彼の実験室は現在これらの解決策が細胞発火を減らせるかどの位定めるために肥満の主題との調査を行なっています。

Dandona に加えて、および生物医学科学薬、 UB の医科大学院、および Ghanim の研究者調査に、すべてかかわった、糖尿病および内分泌学の部分からの新陳代謝の部門の UB によって区別された教授は、 Ahmad Aljada、 Ph.D。、 Deborah Hofmeyer、 Tufail Syed、 M.D. および Priya Mohanty、 M.D. でした。

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