指向慢性蜂窩電話炎症的證據作為心臟病和糖尿病前體

從大學的內分泌學家水牛城的还提供在指向慢性蜂窩電話炎症的證據生長鏈子的一個連結作為心臟病和糖尿病前體。

在循環的 9月 21日問題發布的研究，研究員第一次顯示那流通的單核細胞 -- 機體的單核細胞 (白細胞的最大的類型) 和淋巴細胞 -- 存在於在肥胖人員的一個 proinflammatory 狀態已知在開發糖尿病，心臟病或者兩個的增加的風險。

「這些細胞在肥胖創建很多討厭」，高級作者說這個研究的 Paresh Dandona、 M.D.、內分泌學 UB 的分部的 Ph.D。，負責人，糖尿病和新陳代謝和。 「他們參與動脈和設置動脈粥樣硬化。 他們激活脂肪細胞導致 proinflammatory 系數。 他們干涉胰島素信號，導致胰島素抗性。 他們甚而輸入腦子」。

Husam Ghanim， Ph.D。，研究員，是這個研究的第一個作者。

好消息，說 Dandona，是，根據這些發現，單核細胞的狀況從一個血樣的可能起一個容易的早期前兆的系統作用對於開發胰島素抗性和循環問題的風險。

這個研究開展了使用齋戒的血樣從與一個平均身體容積指數的 16 個正常重量主題 22.6 和從與平均 BMI 的 16 個肥胖主題 40。 所有參與者有相似的葡萄糖級別和沒有採取抗發炎治療。 這個研究開展了在位於 Kaleida 健康的十億家菲爾莫爾門醫院的西紐約的糖尿病內分泌學中心。

單核細胞查出，并且在這個中堅力量和這個細胞內的 proinflammatory 和抗發炎系數被檢驗了。 使用標準公式，研究員也計算了每個參與者的胰島素阻力索引。

結果向顯示 proinflammatory 系數評定比平均重量主題是顯著高在從肥胖主題的血樣，而通常禁止炎症系數的級別顯著更低。

「此 proinflammatory 狀態可能造成胰島素抗性」， Dandona 說， 「因為被生產的 cytokines 可能干涉胰島素活動」。 胰島素抗性索引在肥胖主題的比那是接近三次更高，平均，正常主題，顯示的發現。

要補救炎症，人員必須或者更改他們的飲食或採取治療或兩個， Dandona 說。 他的實驗室當前進行研究以肥胖主題確定多少這些解決能減少蜂窩電話炎症。

除 Dandona 之外， UB 醫學、 UB 醫學院和生物醫學和 Ghanim，介入這個研究研究員，所有從分部內分泌學，糖尿病和新陳代謝的部門的區分的教授，是 Ahmad Aljada， Ph.D。， Deborah Hofmeyer， Tufail Syed， M.D. 和 Priya Mohanty， M.D。

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