HER-2 細胞表面在基因的感受器官大桶聯合致癌作用

得克薩斯大學的研究員 M.D. 安徒生巨蟹星座中心現在有在腫瘤找到的感受器官在細胞表面應該仅發揮作用可能實際上接通在細胞核裡面的基因的證據，因而促進癌症發展在二種明顯的方式。

他們特別地發現了 HER-2 細胞表面感受器官，已知促進乳房和其他癌症，當他們允許許多增長信號輸入細胞時，可以實際上旅行到這個中堅力量和啟用各種各樣的基因，包括 COX-2，也與致癌作用相關。

這個發現，發布在日記帳癌細胞的 9月問題，可能將改革科學家考慮膜感受器官，說研究的主要作者的方式，風採Chie 停止， Ph.D。，分子 & 蜂窩電話腫瘤學的部門的一位教授。

「幾年，研究員在細胞中堅力量找到膜感受器官與癌症發展相關，但是他們相信這些是從感受器官的主要工作的殘骸，是穿梭信號到細胞」，說停止。

「這裡我們發現已知的受體蛋白質是重要的在一條癌症路可能也輸入細胞核打開基因與一條不同的致癌作用路相關」，他說。 「這些感受器官的雙重本質的證明說不定更改研究的本質與他們，并且，可能，處理方法相關」。

在他們開發一個新的克隆和分析複雜生物資料的學科技術跟蹤感受器官的路徑後，研究員小組顯示了 HER-2 蛋白質感受器官的二重處理的本質。 此技術，他們說，可能由科學家現在用於尋找在其他細胞表面蛋白質的兩面派的工作情況。

他們開發一個方法去除癌細胞的膜和外面部分，以便少許更多比這個中堅力量被留下，然後使用了附有 HER-2 蛋白質檢測的抗體什麼受體蛋白質執行。 他們發現 HER-2 在這個中堅力量附有了一定數量的基因，其中之一是這个 cyclooxygenase-2 (COX-2) 的 「促進者」區域。 換句話說， HER-2 激活 COX-2 的副本。

「其中每一運作用一個完全不同的方式，并且沒有想法一個可能調控其他」，停止說。

30% 的 「過快速」的乳腺癌 HER-2 細胞表面蛋白質，推進這個細胞增長。 COX-2 過分表現不允許一個損壞的細胞中斷並且沒有與癌細胞入侵相關，并且轉移，他說。

兩個也是癌症治療的目標： 乳腺癌藥物 Herceptin 證明有利在延遲在腫瘤是 HER-2 正的婦女的級數，并且使用非類固醇消炎藥 (NSAID)，減速 COX-2 表達式被測試作為在是在高危險患某些癌症的人的一 chemopreventive 作用者。

停止說，即然技術被開發了，研究員能跟蹤被找到在這個中堅力量裡面的各種各樣的膜感受器官酚基乙氨酸激酶，很多調控各種各樣的細胞功能，包括擴散、分化和生存。 這些包括其他表皮增長因子感受器官 (EGFR)， HER-2 是成員，已知的血管上皮 (VEGF)增長因子感受器官刺激腫瘤血管形成和胰島素感受器官，在許多其他中。

「科學在可用的技術基礎上」，他說。 「并且我們可以現在有窺視孔到我相信將打開研究全部的新的大道的中堅力量」。

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