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Amyloid विकास oligomers के स्वतंत्र रूप से हो सकता है

Published on September 22, 2004 at 7:35 AM · No Comments

किसी भी प्रोटीन समारोह के लिए कुंजी इसकी संरचना है.

अनुचित तह प्रोटीन आम तौर पर नष्ट कर रहे हैं. लेकिन prion रोगों और पार्किंसंस रोग और अल्जाइमर रोग amyloid तंतु, या सजीले टुकड़े की तरह neurodegenerative रोगों (प्रोटीनीय और संक्रामक से) सहित रोगों के एक विस्तृत रेंज में - कुरूप प्रोटीन है कि विशेषता ropelike विन्यास में कुल - ऊतकों में जमा है.

जब amyloid व्यापारियों और prions अपने सामान्य रचना खो, वे अपने पड़ोसियों को संक्रमित करने की क्षमता हासिल. आणविक dominoes की तरह, एक विकृत प्रोटीन की गिरावट एक प्रोटीन के बाद एक और पहली बार के कुरूप रूप मानता है के रूप में अपने पड़ोसियों के पतन precipitates. तरीकों को विकसित करने के लिए इन प्रोटीनों की विस्तारवादी प्रवृत्तियों होते का कोई भी मौका प्रसार के तंत्र सक्रिय अनुसंधान के एक क्षेत्र को समझने पर निर्भर करता है.

छोटे प्रोटीन समुच्चय के एक बहुतायत, कहा जाता oligomers, amyloid फाइबर विकास और गठन के साथ जुड़ा हुआ है. सबूत बढ़ते पता चलता है इन amyloid मध्यवर्ती "विषाक्त प्रजातियों" अंतर्निहित amyloid रोगों. यह स्पष्ट है, लेकिन नहीं है, चाहे amyloids पट्टिका को oligomer monomer से प्रगति का पालन करें. खमीर prion Sup35 प्रोटीन का उपयोग करने के लिए अध्ययन कैसे amyloids फार्म, जोनाथन Weissman और उनके सहयोगियों ने दिखा, आश्चर्य की बात है, कि amyloid पट्टिका गठन ख्यात विषाक्त oligomers के अभाव में हो सकता है.

खमीर में, Sup35 प्रोटीन स्वयं नकल amyloid गठन और prion प्रचार की याद ताजा aggregations रूपों. हालांकि खमीर prion रोगों के लिए अतिसंवेदनशील नहीं हैं, वे मान जो वैज्ञानिकों खमीर prion राज्य कहते हैं. दो प्रोटीन डोमेन समुद्री मील दूर एक साथ आत्म प्रचार amyloid फाइबर है कि खमीर prion राज्य को जन्म दे के रूप में कहा जाता है. Oligomers, जो आम तौर पर देखा जाता है, जब अन्य प्रोटीन amyloids फार्म भी इस प्रक्रिया के दौरान देखा गया है, उनमें से कुछ समुद्री मील फाइबर समाप्त होता है के पास.