澱粉質增長可能獨立齊聚物發生

所有蛋白質的功能的關鍵字是其結構。

通常毀壞不正確地被摺疊的蛋白質。 但是在各種各樣的疾病，包括朊毒體 (從蛋白質和感染) 疾病和 neurodegenerative 疾病请喜歡帕金森病和老年癡呆症、澱粉質原纖維或者匾--綜合到典型 ropelike 配置的殘廢蛋白質--累計在組織。

當澱粉質前體和朊毒體丟失他們的正常相應一致時，他們獲取這個能力傳染他們的鄰居。 像分子 Domino，因為在別的以後的一蛋白質假設殘廢表單的第一，一畸形的蛋白質的秋天沉澱其鄰居倒臺。 開發的方法的所有機會包含這些蛋白質擴張主義的傾向取決於瞭解傳送結構，有效的研究範圍。

小的蛋白質綜合豐盈，稱齊聚物，與澱粉質纖維增長和形成相關。 鐵證建議這些澱粉質半成品是 「含毒物種類」基礎澱粉質疾病。 然而，不是確切澱粉質食物是否按照一個級數從單體到齊聚物對匾。 使用學習酵母朊毒體的蛋白質 Sup35 澱粉質食物如何形成，喬納森 Weissman 和同事顯示，驚奇地，澱粉質斑塊形成可能在沒有想像含毒物齊聚物時發生。

在酵母， Sup35 蛋白質形成自複製彙總使人想起澱粉質形成和朊毒體傳送。 雖然酵母不是易受朊毒體疾病，他們假設什麼科學家稱酵母朊毒體狀態。 二個蛋白質域叫 NM 一起形成自繁殖提升酵母朊毒體狀態的澱粉質纖維。 齊聚物，典型地被看見，當其他蛋白質形成澱粉質食物時，在此進程，有些期間在 NM 纖維末端附近，也被看見了。

要調查齊聚物的作用在 NM 澱粉質形成和增長，研究員測試單體含量和聚化進展之間的關係。 最初，纖維增長率附加對 NM 單體的濃度; 對纖維末端，但是，當增加的濃度，增長率由 NM 構像的更改減輕在束縛以後導致的。 震動範例增加了聚化費率。 在聚化回應期間，作者觀察了顯著的停留，跟隨由在聚化費率的突然的提高。 因為停留的長度顯示了對單體的濃度的仅弱的依賴性，查找的 Weissman 和的同事解釋，這不可能用生核聚化一個簡單的設計解釋，增長由單體發生單體，湧現從單體 「中堅力量」。

反而， Weissman 和同事的發現支持有核的單體最初支持纖維發展的設計，纖維進行分段存儲，并且單體從殘破的末端迅速地增長。 Weissman 和同事確認纖維由單體生長單體通過附有與螢光顯微學的分割的纖維末端，可能檢測唯一分子。

這些結果向顯示澱粉質增長可能獨立齊聚物發生。 因為在 Sup35 聚化觀察的許多屬性是明顯的在其他澱粉質食物形成的蛋白質，存在的這個設計這裡可能共享。 將來的研究將必須測試此問題，以及問題的齊聚物如何判斷到這個進程，并且他們如何導致疾病。 Weissman 和同事提高該這個的可能性支持纖維增長的創建的情況，當禁止的齊聚物形成也許限制澱粉質匾時的毒副作用。 概述的途徑這裡應該打測試這些問題的基礎在更高的有機體。

欲瞭解更詳細的信息參見科學公共 Libray

http://plosbiology.org