癌に新しい治療上のアプローチを開発するためには、それの下にある長く、非常に複雑なプロセス、要するに最初の突然変異からの腫瘍への癌の開発のさまざまな段階を理解することは必要です。
既に変化を識別してそれが Ewing の肉腫、若者達を苦しませる骨肉腫、 Institut のキュリーの Inserm のチームに導く最近そこに 86 がこれらの腫瘍の遺伝子の規制を解いたことを示すのに新しい技術の組合せを使用してしまいました。 これらの遺伝子の 1 つは、 Ewing の肉腫の開発の新しい 「リンク」、治療上のターゲットとして使用できます。
これらの発見は分子および細胞生物学の 8 月 2004 日問題で出版されました。
蟹座はボディの異常なセルの拡散に起因します。 トリガーは重要なプロセス (分割、微分、 apoptosis、修理) を調整するある特定の遺伝子の単一セルの遺伝物質の変化、です。 ただし、単一の突然変異は癌細胞に健康のセルを変形させる十分ではないです。 むしろ腫瘍の形成の集まり、原因となる自由なセルで起因する遺伝の事故ののは連続です。
少数の癌に簡単な分子署名があります - それが腫瘍の成長に導く特定の突然変異。 Ewing の肉腫では、子供、ティーネージャーおよび若い大人に影響を与える骨の悪性腫瘍は Institut のキュリーに、この分子署名調査への医者と研究者間の近い共同、国際的に有名な基準標点および Ewing のずっと肉腫の処置への検出された感謝です。
Olivier Delattre および彼のグループはこの突然変異を識別し、特徴付けました: それは 2 本の染色体間の遺伝物質の偶然交換から起こります。 これは EWS/FLI-1 と呼出される異常な蛋白質を作り出す変異する遺伝子の形成の原因となります (ボックスを overleaf 見て下さい)。 Ewing の肉腫の成長を理解するためには、 Delattre および同僚は今細胞機械装置に対する EWS/FLI-1 の効果を調査しています。 それらは」変異する遺伝子を切替えるのに RNA の干渉の技術が 「使用されている元のアプローチを使用します。 従って異常な蛋白質はもはや作り出されません。 DNA を使用して他の遺伝子が異常な蛋白質の不在によってどのように影響されるか、それら調査しました欠けます。
革新的な技術のこの組合せによって、 Delattre および同僚は表現が異常な蛋白質がない時変わる 86 の遺伝子を識別しました。 それらはこれらの遺伝子の 1 つ払いました - 変えられた蛋白質が不在のとき表現が腫瘍のセルで非常に減るが、 IGFBP-3 遺伝子に特別の注意を再度普通表現される。
IGFBP-3 遺伝子によって作り出される蛋白質は最も重要な細胞メッセンジャー、インシュリンそっくりの成長因子 1. IGF-1 制御の 1 人を妨げるために細胞拡散および apoptosis (細胞死) のような複数の基本的なメカニズム知られています。 IGF-1 の Overexpression はある特定の癌で、さらに、関係しました。
Institut のキュリーの研究者は Ewing の肉腫でこうして変えられた蛋白質が IGFBP-3 遺伝子の表現を防ぐことを示しました。 結果として、 IGF-1 はもはや 「妨げられないし」、従って増殖するようにセルを命令する連続信号を出します。 IGFBP-3 はこのシグナリングパスの役割を上流に担い、 IGF 1 誘発の異常な細胞拡散を妨げるために治療上目標とすることができます。
従って Institut のキュリーの Olivier Delattre および彼のチームは Ewing の肉腫の成長の新しい 「リンク」を検出しました。 各腫瘍に特定の規制解除のカスケードのよりよい理解によってよりよくそれ故により有効目標とされる新しい治療上の作戦を開発することは可能であり。