암 치료에 새로운 방법을 개발하려면, 그 underlies 그것을 길고 매우 복잡한 과정을 이해하기 위해 필수적이며, 즉 종양으로 초기 변이에서 암 개발의 다양한 단계.
이미 Ewing의 육종, 젊은 사람들을 괴롭히는 뼈 암에 이르게 변경을 확인하는 데, Institut 퀴리에서 Inserm 팀이 최근에 거기이 종양의 86 deregulated 유전자를 보여줄 새로운 기술의 조합을 사용하고 있습니다. 이들 유전자 중 하나는, Ewing의 육종 개발에 새로운 "링크"는, 치료 대상으로 사용할 수 있습니다.
이러한 발견은 분자 및 세포 생물학의 2004 년 8 월 월호에 발표됐다.
신체의 비정상 세포의 확산에서 암 발생합니다. 트리거는 핵심 프로세스 (사업부, 차별화, apoptosis, 복구)을 규제 특정 유전자에서 단일 세포의 유전 물질에 변경됩니다. 그러나, 하나의 돌연변 이는 암 세포에 건강 세포를 변환하는 것만으로는 충분하지 않습니다. 오히려 그것은 축적과 통제 세포의 결과 종양 형성으로 연결되는 유전자 사고의 연속이다.
종양 성장을 리드 특정 돌연변이 - 몇몇 암은 간단한 분자 서명을했습니다. Ewing의 육종, 아동, 청소년 및 젊은 성인에 영향을 뼈의 악성 종양에서이 분자 서명 Institut 퀴리의 연구 및 치료에 대한 국제적 기준의 센터에서 의사와 연구자 사이의 긴밀한 협력 덕분에 발견되었습니다 Ewing의 육종.
올리비아 Delattre과 그의 그룹이 변이를 식별하고 특징이 있습니다 그것은 두 염색체 사이에 유전 물질의 실수로 교환으로부터 나옵니다. 이것은 (상자 종이의 뒷면에 참조) EWS/FLI-1라는 비정상적인 단백질을 생산하는 변이 유전자의 형성에 이르게한다. Ewing의 육종의 성장을 이해하기 위해서, Delattre와 동료는 지금 세포 기계 EWS/FLI-1의 효과를 연구하고있다. 그들은 RNA 간섭의 기술이 변이 유전자를 "OFF 스위치"에 사용되는 원본 방식을 사용합니다. 비정상 단백질 따라서 생산하지 않습니다이다. DNA 칩을 사용하여, 그들은 다른 유전자가 비정상적 단백질의 부재에 의해 영향을받는 방법을 공부했습니다.
혁신적인 기술의 조합, Delattre와 동료는 그의 표현 비정상적인 단백질의 부재에서 변경될 수 있습니다 86 유전자를 발견했습니다. 그들은이 유전자 중 하나에 세심한주의를 지불 - IGFBP - 3 유전자 - 누구의 표현을 크게 종양 세포의 감소되었지만 다시 정상적으로 변경된 단백질이 없을 때 표시됩니다.
IGFBP - 3 유전자에 의해 만들어진 단백질이 인슐린과 같은 성장 인자 1, 가장 중요한 세포 메신저 중 하나를 차단하는 것으로 알려져 있습니다. IGF - 1 컨트롤과 같은 세포 증식 및 apoptosis (세포 죽음)과 같은 몇 가지 근본적인 메커니즘. IGF - 1 Overexpression은 또, 특정 암에 연루되었습니다.
Institut 퀴리 연구팀은 따라서 변경된 단백질은 IGFBP - 3 유전자의 표현을하지 못하도록 Ewing의 육종에 표시합니다. 그 결과, IGF - 1은 더 이상 "차단된 없음"그래서 분아 따위에 의해 번식하는 세포를 주문 연속 신호를 방출합니다. IGFBP - 3은 신호 경로에 업스트림 역할을하고 IGF - 1 - 유도된 비정상적인 세포 증식을 차단하는 therapeutically 타겟이 될 수 있습니다.
올리비아 Delattre 및 Institut 퀴리에서 그의 팀은 따라서 Ewing의 육종의 성장에 새로운 "링크"를 발견했습니다. 각각의 종양에 특정 deregulations의 폭포의 더 나은 이해를 통해, 그것은 더 타겟 및 따라서 더 효과적인 새로운 치료 전략을 개발하는 것이 가능합니다.