研究可能導致治療細菌性疾病的抗生素藥物的替代品

新的加州大學洛杉磯分校的研究可能會導致一種有效的替代抗生素藥物，用於治療由細菌引起的疾病的。

加州大學洛杉磯分校的微生物學家報告發現新的遺傳因素，類似的逆轉錄病毒，細菌經營類，使他們分散的蛋白質結合的受體種類繁多。研究小組發現這種在地球上最豐富的生命形式的基本機制：噬菌體感染細菌，病毒。

“用抗生素的一個問題，細菌可以產生變異，成為抵抗一個特定的抗生素，而抗生素是靜態和不能改變，”說杰弗裡樓米勒，教授和加州大學洛杉磯分校微生物學，免疫學和分子遺傳學的椅子，誰擁有加州大學洛杉磯分校M.菲利普戴維斯在微生物學和免疫學講座，和誰領導的研究小組。 “噬菌體（”噬菌體“）性質的抗微生物，他們是驚人的動態。如果細菌發生變異，在努力逃避噬菌體可以改變其特殊性，我們發現使用的機制，以殺死新的抗細菌。”

使用抗菌素來治療感染本身並不是一個新的想法。 “噬菌體療法已實行近百年，在世界各地，即使是在美國在20世紀的上半年，但現在我們認為我們能夠工程師噬菌體為”動態“的抗微生物功能代理商，這可能我們提供的智能抗生素治療細菌性疾病的可再生資源，“米勒說，加州大學洛杉磯分校大衛格芬醫學院和加州大學洛杉磯分校的學院成員。

“這是一個有點具有諷刺意味的是，病毒可用於治療由細菌引起的疾病，灰粉霍茲說，加州大學洛杉磯分校畢業的學生，在微生物學，免疫學和分子遺傳學研究小組成員。” “這種方法可以有效的，尤其是對傳統抗生素不能很好的工作的疾病有治療細菌感染，使用基因改造的噬菌體，這將有效克服細菌耐藥性的潛力。”

噬菌體的迅速發展，是一個“迷人的生物機制的寶藏，”米勒說。他的研究小組研究了噬菌體是能夠改變來識別細菌表面上的不同的受體分子。噬菌體的基因組包含了一系列的基因，由米勒的研究小組確定，使這個快速變化的常規。研究人員發現，該噬菌體的基因組包含了一個“小基因”卡帶“的功能，以多樣化的病毒的一部分結合到細菌細胞。這卡帶的噬菌體，以迅速演變的新變種，可以承認，可能已成為耐藥細菌以前的噬菌體，“米勒說。

最初發現的微生物學家在細菌病毒的機制，感染支氣管敗血波氏桿菌，百日咳的細菌，導致“進化父”。

這種機制有多普遍？通過生物信息學和DNA序列分析，米勒的研究小組已經發現了許多其他情況下，無論是噬菌體或細菌使用相同的策略，針對突變和加快演變的證據。 “我們渴望，以確定它是多麼的廣泛，我們期待，我們就越覺得，”米勒說。 “我們研究更多的，更巧妙的機制，在我們看來。”

在大自然的文件，研究小組報告發現的機制如何運作目標突變，其在自然界分佈廣泛，和功能的機制，用它來應用。米勒的研究小組正在繼續研究的機制，更多地了解其生化特性，以確定是否更高的生活形式有類似錄音帶。 “我們現在正在尋找更高的生命形式的基因組，”米勒說。

米勒認為他的研究小組將能夠利用新的知識，在實驗室中產生的蛋白質，將綁定到幾乎任何利益分子。 ，“他說：”我​​們認為我們可以以肽的蛋白質結合，使綁定到較大的蛋白質的肽。

由於往往是在科學的情況下，該項目最初是一個不相關的原因進行。 Minghsun劉，前加州大學洛杉磯分校醫學博士，博士。在米勒的實驗室的學生，一直在尋找遺傳學研究的細菌病毒，當他發現在一個特定的病毒的顯著屬性。米勒的研究小組決定研究的現象。劉現在是斯坦福大學的傳染病研究員。

“這是偶然的，沒有什麼我們不斷尋找，”米勒說。 “偶然的機會是在許多科學發現的象徵。”

該研究小組成員，前加州大學洛杉磯分校的本科生和前米勒的實驗室研究副謝爾蓋 Doulatov;史蒂芬Zimmerly，在卡爾加里大學的生物化學教授畢業學生立新戴在卡爾加里大學 Rajendar部長迪歐拉，一個前在米勒的實驗室博士後研究學者Neeraj Mandhana，在米勒的實驗室本科生，加州大學洛杉磯分校的微生物學，免疫學和分子遺傳學副教授羅伯特西門子。這項研究是由國立衛生研究院資助。

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