Yale-Forscher zeigen die wichtige Rolle eines Membranlipids genannt Phosphatidylinositol-4 ,5-bisphosphat (PtdIns (4,5) P2) in der Übermittlung von Informationen zwischen Synapsen im Gehirn, so eine Studie veröffentlicht in dieser Woche in Nature .
"Diese Studie ist die erste, um zu zeigen, dass die Senkung des Niveaus dieses Lipid in Nervenendigungen wirkt sich auf die Effizienz der Neurotransmission", sagte Senior-Autor, Pietro De Camilli, Eugene Higgins Professor für Zellbiologie und ein Howard Hughes Medical Institute Investigator.
De Camilli Labor ausgiebig den Mechanismus Radfahren synaptischer Vesikel, die kleine Säckchen mit Neurotransmittern untersucht, die den Austausch von Informationen zwischen Nervenzellen. Synaptischer Vesikel ihren Inhalt freigeben an Kreuzungen zwischen Nervenendigungen durch Fusion mit der Plasmamembran, wo sie schnell wieder zu verinnerlichen, mit Neurotransmitter-reload und wiederverwendet werden.
Die Forscher genetisch Labormäusen fehlt das Enzym PIPK1-gamma an der Synapse entwickelt. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese von PtdIns (4,5) P2, ein Mitglied einer Klasse von Lipiden als Phosphoinositiden. Die Mäuse ohne PIPK1-gamma geboren wurden scheinbar normal, aber sie waren nicht in der Lage zu ernähren und starb schnell. Studien ihres Nervensystems zeigten niedrigere PtdIns (4,5) P2 und eine partielle Beeinträchtigung sowohl der Prozess der Fusion von synaptischen Vesikeln sowie deren Recycling.