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Forscher decken mögliche neue Rolle für Glivec/Imatinib auf

Published on September 28, 2004 at 4:32 PM · No Comments

Imatinib - oder Glivec als es auch bekannt - Blicke, als ob es möglicherweise eine effektive Behandlung für noch eins Baumuster Krebs wird.

Teilte medizinischer Dr. Grant McArthur Onkologe des Beraters Nachrichten mit, die heute unterweisen, dass eine Studie der Phase II durch ein internationales Team, dass die Droge gegen ein seltenes Baumuster Krebs Ruf-dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) aktiv ist - ein bösartiger Tumor gezeigt hat, der in der zweiten Schicht der Haut auftritt (die Lederhaut).

Er sagte, dass vollständige Kontrolle der Krankheit in acht aus 10 Patienten in einem Versuch der Phase II entweder durch imatinib allein oder imatinib plus Chirurgie heraus erzielt wurde. Das Forschungsteam bereiten vor sich, ihre Ergebnisse Regulierungsbehörden für Zustimmung für den Gebrauch der imatinibs als Behandlung für unresectable DFSP darzustellen, wenn es ein bestimmtes genetisches Profil aufweist.

Die Studie, dargestellt am EORTC-NCI-AACR Symposium auf Molekularen Zielen und an der Krebs-Therapeutik in Genf, wurde als vorgebrachtes Papier durch die wissenschaftliche Behörde des EORTC-NCI-AACR ausgewählt und auch einen Preis vom Fondation Nelia gewann und strebte Amadeo Barletta (FNAB), eine Basis, die dem Unterstützen der weltweiten Übersetzungsforschung gewidmet wurde an, Therapeutik zu individualisieren. Der Preis wird heute Dr. McArthur, der Leitungskabelforscher, von Professor Esteban Cvitkovic, Präsident der wissenschaftlichen Behörde der Basis dargestellt.

Dr. McArthur, der Kopf der Molekularen Onkologie ist und ÜbersetzungsForschungslabors am Krebs Peter McCallum in Melbourne Zentrieren, Australien, sagte, dass die Entscheidung, zum von imatinib in der Behandlung von DFSP zu versuchen aus dem Vorangehen mit Forschung von einem anderen Team sich ergab, das im Jahre 1997 veröffentlicht wurde. Dieses hatte gezeigt, dass ein Gen, das den Plättchen-berechneten Wachstumsfaktorempfänger B (PDGFB) genannt wurde in DFSP umgeordnet wurde und eine Versetzung zwischen Chromosomen 17 und 22 mit einbezog.

„Es war intuitiv, imatinib in der Krankheit zu versuchen, weil diese Versetzung herein über Ausdruck von PDGFB resultiert und imatinib ein Hibitor für den PDGFB-Empfänger ist,“ sagte Dr. McArthur.

Er sagte, dass es Berichte der Wirksamkeit der imatinibs in einigen Fällen metastatischen DFSP, also ihn und Kollegen in anderen Mitte in den USA, im Belgien und in der Schweiz gegeben hatte, die dargelegt wurden, um zu sehen, ob die zellulären genetischen und Kinaseprofile in DFSP mit klinischen Antworten zum imatinib aufeinander beziehen würden.

Die zehn Patienten wurden mit 800mg von imatinib täglich behandelt. Von den acht mit lokal fortgeschrittener Krankheit, erzielten zwei komplette Antwort, die pathologisch durch Resektionen der Regionen bestätigt wurde, in denen der Tumor Geschenk war und zwei die komplette Antwort erzielten, die durch Tumoreinschätzung bestätigt wurde. Vier hatten die teilweise Antwort, die von der Chirurgie gefolgt wurde, um sie frei zu machen von der Krankheit. So wurde die Krankheit bei allen diesen Patienten entweder durch imatinib allein oder imatinib plus Chirurgie gesteuert.

Zwei Patienten hatten metastatisches DSFP mit einem komplexeren genetischen Profil. Ein, mit einer Versetzung t (17-22) hatte eine teilweise Antwort zum imatinib aber zur Krankheit weiterkam nach sieben Monaten der Behandlung. Das andere hatte keine Versetzung und reagierte nicht auf imatinib.