I Ricercatori al Centro Medico dell'Ospedale Pediatrico di Cincinnati hanno identificato un gene matrice che gestisce il primo respiro che un infante neonato cattura. I risultati hanno potuto avere implicazioni per la cura dei bambini prematuri e bambini ed adulti con l'affezione polmonare o la lesione di polmone.
Mentre altri geni sono stati identificati come avendo ruoli nello sviluppo del polmone, questo gene matrice, chiamato Foxa2, gestisce i fattori chiave che permettono che i polmoni di un feto si sviluppino completamente e finalmente respirino l'aria. Mentre Foxa2 precedentemente è stato conosciuto per esistere, il suo ruolo nella maturazione del polmone e la funzione alla nascita non sono stati conosciuti.
Quando Foxa2 manca in mouse neonati, sindrome di emergenza respiratoria ed in molti casi, la morte, era quasi determinata seguire, ha detto Jeffrey A. Whitsett, il MD, capo di Biologia Perinatale e Polmonare di Neonatologia, ai Bambini di Cincinnati ed all'autore senior dello studio che compare nell'emissione del 5 ottobre degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS).
“Era sorprendente a noi che un singolo gene poteva orchestrare tanti altri aspetti della funzione polmonare che conosciamo siamo critici per la sopravvivenza ai tempi della nascita. La scoperta di questo gene e la comprensione di come funziona potrebbero piombo ai nuovi trattamenti per i bambini prematuri e per i bambini e gli adulti che soffrono dall'affezione polmonare o dalla lesione,„ ha detto.
Poiché i polmoni completamente non maturano fino all'ultimo acetonide della gestazione, quando un infante nasce prematuramente, i polmoni non sono a sviluppo completo e non mancano della quantità necessaria di tensioattivo stata necessaria per tenere i polmoni lavorare correttamente. Il Tensioattivo è un prodotto chimico naturale trovato nei polmoni che impedisce gli alveoli - le gallerie di ventilazione minuscole nei polmoni - sprofondare ed a sua volta che permette che i polmoni si aprano quando gli inizio neonati a respiro. L'assenza di tensioattivo causa la sindrome di emergenza respiratoria nelle ore della nascita.
“Abbiamo indicato che Foxa2 regolamenta un gruppo di geni che stabilizzano la produzione del tensioattivo, che è richiesta per la transizione dall'utero ad aria respirabile e proteggere i polmoni dalla malattia, infezione batterica e l'altre malattia e ferita,„ il Dott. Whitsett ha detto.
Foxa2 ha un ruolo importante nello sviluppo del tensioattivo. Risiede nelle celle epiteliali respiratorie, che combina le proteine del tensioattivo ed i lipidi (grasso essenziale), che a sua volta produce il tensioattivo.
I Ricercatori sono cresciuto mouse con e senza il gene Foxa2. Quando il gene è stato cancellato, i mouse knockout hanno sviluppato tutti i segni e sintomi della sindrome di emergenza respiratoria il primo giorno di vita e sono morto nelle ore della nascita. I pochi mouse knockout che sono sopravvissuto a, sintomi ed enfisema del tipo di asma sviluppati più successivamente nella vita. D'altra parte, quando Foxa2 era completamente intatto, i mouse neonati sono sopravvissuto a normalmente.