Badacze przy Cincinnati Children szpitala centrum medycznym utożsamiali mistrzowskiego gen który kontroluje pierwszy oddech nowonarodzony niemowlak bierze. Znalezienia mogli mieć następstwa dla taktować przedwczesnych dzieci, dzieci i dorosli z płuco chorobą lub płuco urazem.
Podczas gdy inni geny mieć rola w płuco rozwoju utożsamiali jak, ten mistrzowski gen, nazwany Foxa2, kontrola czynniki kluczowi które pozwolą płuca płód rozwijać w pełni i ostatecznie oddychać powietrze. Podczas gdy Foxa2 poprzednio znał istnieć, swój rola w płuca maturation i funkcja przy narodziny no znaliśmy.
Gdy Foxa2 brakuje w nowonarodzonych myszach i w wiele skrzynkach, oddechowego cierpienia syndrom, śmierć, był prawie pewna podążać, powiedział Jeffrey A. Whitsett, MD, szef Neonatology, Perinatal i Płucnej biologia, przy Cincinnati Children i starszym autorem nauka która pojawiać się w Października 5 zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk (PNAS).
"Ja zaskakiwał my że pojedynczy gen był sprawnie instrumentować w ten sposób wiele innych aspekty płuco funkcja znamy jesteśmy krytyczni dla przetrwania w czasie narodziny. Odkrycie ten gen i zrozumienie mogliśmy prowadzić nowi traktowania dla przedwczesnych niemowlaków i dla dzieci i dorosłych które cierpią od płuco urazu lub choroby," jak ono pracuje powiedział.
Ponieważ płuca w pełni no dorośleć do ostatni trymestr gestation, gdy niemowlak jest urodzony przedwcześnie płuca w pełni no rozwijają, no brakują koniecznej kwoty potrzebującej utrzymywać płuca pracować stosownie surfactant i. Surfactant jest naturalnym substancją chemiczną znajdującym w płucach który zapobiega alveoli od załamywać się i z kolei pozwoli płuca otwierać oddech gdy nowonarodzeni początki. - malutkie drogi oddechowe w płucach - Nieobecność surfactant powoduje oddechowego cierpienia syndrom wśród godzin narodziny.
"pokazywaliśmy że Foxa2 reguluje grupy geny które stabilizują surfactant produkcję, która wymaga dla przemiany od macicy oddychać powietrze i ochraniać płuca od choroby, bakteryjna infekcja, inny uraz i choroba i," Dr. Whitsett powiedział.
Foxa2 znacząco rola w rozwoju surfactant. Ja który łączy surfactant proteiny i lipids, który z kolei produkuje surfactant. przebywa w oddechowych nabłonkowych komórkach, (istotny sadło)
Badacz spłodzone myszy z i bez Foxa2 genu. Gdy gen kasował nokautowe myszy rozwijali, umierali wśród godzin narodziny i. wszystkie objawy oddechowego cierpienia syndrom na pierwszy dniu życie i znaki Few nokautowe myszy rozwijać jak objawy i rozedma opóźneni w życiu które ximpx. Na innej ręce nowonarodzone myszy ximpx normalnie. gdy Foxa2 był w pełni nietknięty,