Os Pesquisadores no Centro Médico de Hospital de Crianças de Cincinnati identificaram um gene mestre que controlasse a primeira respiração que um infante recém-nascido toma. Os resultados podiam ter implicações para tratar bebês prematuros e crianças e adultos com ferimento da doença pulmonar ou de pulmão.
Quando outros genes forem identificados como tendo papéis na revelação do pulmão, este gene mestre, chamado Foxa2, controla os factores chaves que permitem que os pulmões de um feto se tornem inteiramente e se respirem eventualmente o ar. Quando Foxa2 foi sabido previamente para existir, seu papel na maturação do pulmão e a função no nascimento não foram sabidos.
Quando Foxa2 falta em ratos recém-nascidos, síndrome de aflição respiratória e em muitos casos, era quase certo que a morte, seguirá, dizia Jeffrey A. Whitsett, DM, chefe da Biologia do Neonatology, a Perinatal e a Pulmonaa em Crianças de Cincinnati e no autor superior do estudo que aparece na introdução do 5 de outubro das Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS).
“Era surpreendente a nós que um único gene podia orquestrar tão muitos outros aspectos da função pulmonar que nós sabemos somos críticos para a sobrevivência na altura do nascimento. A descoberta deste gene e a compreensão de como trabalha poderiam conduzir aos tratamentos novos para infantes prematuros e para as crianças e os adultos que sofrem da doença pulmonar ou do ferimento,” disse.
Porque os pulmões não se amadurecem inteiramente até o último trimestre da gestação, quando um infante é nascido prematuramente, os pulmões não são plenamente desenvolvidos e não faltam a quantidade necessária de surfactant necessário para manter os pulmões trabalhar correctamente. O Surfactant for um produto químico natural encontrado nos pulmões que impeça os alvéolos - as vias aéreas minúsculas nos pulmões - desmoronem e permitir por sua vez que os pulmões abram quando os começos recém-nascidos à respiração. A ausência de surfactant causa a síndrome de aflição respiratória dentro das horas do nascimento.
“Nós mostramos que Foxa2 regula um grupo de genes que estabilizam a produção do surfactant, que é exigida para a transição do ventre ao ar de respiração e para proteger os pulmões da doença, infecção bacteriana e a outra doença e ferimento,” Dr. Whitsett disse.
Foxa2 tem um papel importante na revelação do surfactant. Reside nas pilhas epiteliais respiratórias, que combina proteínas do surfactant e lipidos (gordura essencial), que produz por sua vez o surfactant.
Os Pesquisadores produziram ratos com e sem o gene Foxa2. Quando o gene foi suprimido, os ratos do KO desenvolveram todos os sinais e sintomas da síndrome de aflição respiratória no primeiro dia da vida e morreram dentro das horas do nascimento. Poucos ratos do KO que sobreviveram, desenvolvidos asma-como sintomas e enfisema mais tarde na vida. Por outro lado, quando Foxa2 era inteiramente intacto, os ratos recém-nascidos sobreviveram normalmente.