Исследователя на Центре Больницы Детей Цинциннати Медицинском определяли мастерский ген который контролирует первое дыхание newborn младенец принимает. Заключения смогли иметь прикосновенности для обрабатывать преждевременных младенцев и детей и взрослых с ушибом болезни легких или легкего.
Пока другие гены были определены как имеющ роли в развитии легкего, этот мастерский вызванный ген, Foxa2, контролирует ключевые факторы которые позволяют легким плода превратиться полно и окончательно вздохнуться воздух. Пока было знаны, что существовало Foxa2 ранее, не были знаны своя роль в лежке легкего и функция на рождении.
Когда Foxa2 пропавше в newborn мышах, синдроме дыхательного дистресса и в много случаев, смерть, была почти обязательно следовать, говорила Джеффри A. Whitsett, MD, вождь Биологии Neonatology, Перинатальных и Легочных на Детях Цинциннати и старшем авторе изучения которое появляется в вопрос 5-ое октября Продолжений Государственной Академии Наук (PNAS).
«Она была удивительно к нам что одиночный ген мог оркестровать настолько много других аспектов функции легкего мы знаем критические для выживания во время рождения. Открытие этого гена и понимать как оно работает смогли вести к новым обработкам для младенцев рожденных преждевремено и для детей и взрослых которые терпят от болезни легких или ушиба,» он сказал.
Потому Что легкие полно не будут зреть до последнего trimester беременности, когда младенец рожден преждевременно, легкие не полностью развившийся и не нуждаются необходимом количестве сурфактанта необходимы для того чтобы держать легких работать правильно. Сурфактант естественный химикат найденный в легких который предотвращает альвеолы - малюсенькие авиалинии в легких - от рушиться и в свою очередь позволяет легким раскрыть когда newborn старты к дыханию. Отсутствие сурфактанта причиняет синдром дыхательного дистресса в пределах часов рождения.
«Мы показали что Foxa2 регулирует группу в составе гены которые стабилизируют продукцию сурфактанта, которая необходимо для перехода от утробы к дышая воздуху и защитить легких от заболевания, бактериальная инфекция и другие заболевание и ушиб,» Др. Whitsett сказало.
Foxa2 имеет важную роль в развитии сурфактанта. Оно пребывает в дыхательных покровных клетках, который совмещает протеины сурфактанта и липиды (необходимое сало), который в свою очередь производит сурфактант.
Исследователя развели мышей с и без гена Foxa2. Когда ген был удален, knockout мыши начали все знаки и симптомы синдрома дыхательного дистресса на первый день жизни и умерли в пределах часов рождения. Немногие knockout мыши которые выдержали, начатые астм-как симптомы и эмфизематоз более поздно в жизни. С другой стороны, когда Foxa2 было полно неповреждено, newborn мыши выдерживали нормально.