主基因控制的第一次呼吸，一个新生儿

研究人员在辛辛那提儿童医院医学中心已经确定了一个主基因，它控制的一个初生婴儿第一次呼吸。这一发现可能为治疗肺病或肺损伤的早产婴儿和儿童和成年人的影响。

虽然其他的基因已被确定为肺发育中的角色，这个主基因，称为FOXA2，控制，使胎儿的肺充分发展，并最终呼吸空气的关键因素。虽然FOXA2以前已知存在的，其出生时肺成熟和功能的作用尚不清楚。

当FOXA2中缺少新生小鼠，呼吸窘迫综合症，并在许多情况下，死亡，几乎可以肯定遵循，杰弗里A Whitsett，医师，新生儿科首席， 在辛辛那提儿童围产期和肺生物学和研究的高级作者说出现在10月5日的国家科学院学报（PNAS）上进行的法律程序的问题。

“这令我们吃惊的是一个单一的基因能够协调等诸多方面的肺功能，我们知道是在出生时的生存至关重要。这个基因的发现和理解它是如何工作的，可能导致新的治疗方法早产婴儿和儿童和成年人患有肺部疾病或损伤，“他说。

由于肺部没有完全成熟，直到妊娠的最后三个月，当一个婴儿出生过早，肺部没有充分发展缺乏必要的表面活性剂所需，以保持肺部的正常工作。表面活性剂是一种天然化学，防止肺泡的肺部发现的 - 在肺部的微小气道 - 从倒塌，从而允许肺部打开时新生儿开始呼吸。表面活性剂的情况下会导致呼吸窘迫综合征，出生后数小时内。

“我们发现，FOXA2调节的基因组稳定表面活性剂的生产，这是需要从子宫到呼吸空气，保护肺部疾病，细菌感染和其他疾病和损伤的过渡，Whitsett博士说。”

FOXA2在表面活性剂的发展的重要作用。它驻留在呼吸道上皮细胞，它结合了表面活性剂的蛋白质和脂质（必需脂肪酸），这反过来又产生表面活性剂。

研究人员使用和不使用FOXA2基因小鼠繁殖。当该基因被删除，基因敲除小鼠上发展起来的生活的第一天呼吸窘迫综合征的种种迹象和症状，出生后数小时内死亡。几个基因敲除小鼠没有生存，发展，如哮喘的症状和肺气肿以后的生活中。另一方面，当FOXA2是完整无缺，新生小鼠的存活正常。

FOXA2是从其他基因的不同，因为它是一个主基因，它控制其他基因是如何工作的。例如，在基因敲除小鼠，基因表达在表面活性剂的蛋白质和脂质代谢有关的基因，FOXA2的情况下直接的影响。

研究人员发现，FOXA2基因被删除，FOXA1基因表达更强烈，也许是为了弥补父基因的情况下，Whitsett博士说。尽管如此，FOXA1没有强大到足以支持可持续发展的健康的肺在小鼠体内的发展。

根据March of Dimes的，在8个婴儿在美国出生过早。此外，约24％的过早出生的所有婴儿会死在生命的第一个月，在大多数情况下，它作为一个呼吸窘迫综合征的结果。

类固醇已成为不发达的肺部婴儿治疗的最常见的课程之一。类固醇工作通过刺激肺发育，但它们的使用已与相关的副作用，如脑性麻痹，哮喘和支气管炎，。

鉴定FOXA2在肺发育中的作用预计将导致新的治疗肺病或肺损伤的早产婴儿，儿童和成人。

资助这项研究是由国立卫生研究院的国家心脏，肺和血液研究所。

研究合作者包括来自美国宾夕法尼亚大学，范德比尔特大学，在伦敦国家医学研究学会的研究人员。

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