開発された世界の 5 人に付き 1 つは私達が癌を呼出す病気で停止します。 彼らがではない癌の 1 つの病気、それぞれが別様に動作する困惑させるアレイ停止するが何で、別様に育ち、 - 重大に - 処置に別様に答えます。
Wellcome の信頼の Sanger の協会の蟹座のゲノムのプロジェクトの目的の 1 つは癌の間で相違の私達の理解に順序を持って来ることです。 癌細胞のゲノム内の変更をカタログし、病気の開発に責任がある突然変異した遺伝子を識別することによって私達はよりよく新しい処置の各患者そして検索のための最もよい処置を選択できます。
木曜日 2004 年 9 月 30 日、チームおよび同僚の性質で報告されたように非小さセル肺癌の 4%、タイプにの肺癌かかわる (NSCLCs)遺伝子 (ERBB2) を識別しました。 最もかなり、それらは既存の薬剤が ERBB2 遺伝子の突然変異を運ぶ個人ではたらくかもしれませんことを提案します。
アンディー Futreal の蟹座のゲノムのプロジェクトの共同リーダー先生は、言いました: 「ERBB2 セルは存続し、増殖するかどうか制御の重要な役割を担う私達のセルの一連の生物的 「はスイッチ」の 1 つです。 ERBB2 蛋白質はセルが」。どのように育つかつけられるとき変える変更のカスケードを始めるために、セルの他の分子に話します
「ERBB2 蛋白質のある突然変異はいつもつけられたようにそれを他の分子に現われさせます。 結果はです自由な細胞分裂 - 癌」。
「私達が見つけた何 ERBB2 作動の突然変異は肺癌 (非小さセル肺癌、 NSCLC) の 4% と腺癌が呼出される特定の種類の 10% に」。発生することであるか
すべての肺癌の多分 40% は腺癌であり、番号は増加するようです。 他の癌に於いての ERBB2 のための役割は、乳癌を含んで提案され、薬剤はこれらを扱うのを助けるように trastuzumab (Herceptin) を、 ERBB2 の作業を湿らせる、成長しました呼出しました。
蟹座のゲノムのプロジェクトの結果は ERBB2 遺伝子内の突然変異が腫瘍の箱にあった時最初にあります。 プロジェクトチームは trastuzumab および他の反ERBB2 エージェントが検出したタイプの突然変異を運ぶ患者で試みられるべきであることを提案します。
「私達に過剰に活動する ERBB2 蛋白質に対して働く既存の薬剤が」、続け、 Futreal 先生を、 「今この遺伝子で突然変異がある NSCLC の患者を識別してもいいですあります。 他からの私達の理解はこれらの患者が反ERBB2 エージェントとの処置から」。寄与するかもしれないことを提案します調査します
「遺伝子問題の根本的原因を捜すことのこの作戦と私達に他の癌の処置の進歩をする機会があります。 私は重点を置かなければなりませんしかし、私達はです今でも治療からの長く、長い方法」。
「癌のセル動作の下にある生物学を離れて選ぶことは私達がうまくいかなかったものが、そしてそれうまくいかなかった助けますどのように定義するのを。 多くの場合私達は新しい処置を追求する必要がありますいくつかに - これのような - 私達はどの患者が注意深く選択された既存の薬によって」。助けられるかもしれませんか見られます
癌に於いての ERBB2 の役割は 15 年間以上疑われました。 それは蟹座のゲノムのプロジェクトによって使用されるそれらのような作戦とだけ突然変異ターゲット遺伝子を特に持つかもしれない癌患者を識別することは可能になっていることあります。