Jeden w pięć ludziach w rozwijać świacie umiera choroby dzwonimy nowotwór. Co umierają no są jeden chorobą, ale zdumiewający szyk nowotwory r inaczej i, który zachowywa się inaczej, - w zasadniczy sposób - odpowiada traktowanie inaczej.
Jeden cele nowotworu genomu projekt przy Wellcome zaufania Sanger instytutem jest przynosić rozkaz nasz zrozumienie różnicy między nowotworami. Katalogować zmiany wśród genomów komórki nowotworowe i utożsamiać mutantów geny odpowiedzialnych dla rozwoju choroba, lepiej będziemy sprawnie wybierać najlepszy traktowania dla each rewizi dla nowych traktowań i pacjenta.
Jak zrelacjonowane w natury na Czwartku 30 2004 Wrzesień drużynie i ich kolegach, utożsamiał gen wymagającego w 4% komórka nowotwory płuc (NSCLCs), typ nowotwór płuc. (ERBB2) Znamiennie, proponują że istniejący lek można pracować w jednostkach które niosą mutacje w ERBB2 genie.
Dr Andy Futreal, lider nowotworu genomu projekt, powiedział: ERBB2 jest jeden serie "która bawić się zasadniczego rola w kontrolować "biologiczne zmiany w nasz komórkach czy komórki ximpx i mnożą. Gdy ERBB2 proteina wyłacza dalej, ono opowiada inne molekuły w komórce zapoczątkowywać kaskadę zmiany które zmieniają jak komórki r."
"Niektóre mutacje w ERBB2 proteinie robią mu pojawiać się inne molekuły tak jakby ono wyłaczał dalej cały czas. Konsekwencja jest niekontrolowanym komórki podziałem - nowotwór."
Co zakładamy jest że ERBB2 aktywuje mutację zdarza się w 4% nowotwory płuc i w 10% szczególny typ dzwoniący adenocarcinoma. "(komórka nowotwory płuc, NSCLC)"
Być może 40% wszystkie nowotwory płuc są adenocarcinomas i liczba pojawiać się jest wzrastająca. Rola dla ERBB2 w innych nowotworach wliczając nowotworu piersi sugerował, i lek dzwonił trastuzumab rozwijał pomagać taktować te. (Herceptin), który zwilża aktywność ERBB2,
Nowotworu genomu projekta rezultaty są za pierwszym raz mutacja wśród ERBB2 genu znajdował w przerzut skrzynkach. Projekt drużyna sugeruje że trastuzumab i inni anti-ERBB2 agenci musimy próbujący w pacjentach które niosą mutacje typ odkrywali.
"istniejącego leka który pracuje przeciw overactive ERBB2 proteinie," kontynuujemy Dr Futreal I możemy teraz utożsamiać pacjentów z NSCLC które mutacje w ten genie., " Nasz zrozumienie od inny studiuje sugeruje że te pacjenci mogą korzystać od traktowania z anti-ERBB2 agentami."
"Z ten strategią gmeranie dla korzeni problemu genów problemy sposobność robić postępowi w traktowaniu inni nowotwory. Muszę stresować się, jakkolwiek, jesteśmy wciąż długim, długim sposobem od lekarstw."
"Podnosić oddzielnie biologię która leżeć u podłoża komórki zachowanie w nowotworze co, jak iść źle pomaga my definiować i ja iść źle. W wiele skrzynkach potrzebujemy szukać nowych traktowania ale w niektóre będziemy sprawnie widzieć - tak jak to - który pacjenci można pomagać ostrożnie wybierać istniejącymi medycynami."