Published on October 5, 2004 at 5:38 PM
對於大部分在過去一個世紀中,研究人員已搜查了肌肉收縮引起的因子,介導一些在其他組織和器官,如肝臟和脂肪組織的鍛煉效果。在尋求這種神奇的觸發,或效應類,它被稱為“工作刺激”,“工作因素”或“運動因素。”
Bente Karlund佩德森,內科教授, 哥本哈根大學 ,丹麥Rigshospitalet和肌肉在中心的領導者,和她的團隊,搜索的一部分。他們發現的一種細胞因子,白細胞介素-6,這是由承包肌肉產生並釋放到血液中,並表明,IL - 6具有許多生物的角色,包括:
- 代謝相關基因的激活/抑制
- 誘導的脂肪分解,或脂肪分解
- 抑制胰島素抵抗,
- 抑制腫瘤壞死因子(TNF)的生產。
事實上,彼得森說,肌源性IL - 6的廣泛影響,不僅滿足所有為這個“運動因素”的標準,但等細胞因子類,應重新分類“myokines。”她指出,由於其多樣化的影響,IL - 6作為治療肥胖,2型糖尿病和動脈粥樣硬化等代謝紊亂的治療藥物的潛力。
佩德森和合作者,在澳大利亞墨爾本大學 ,馬克A.生理學系Febbraio ,在FASEB雜誌的一篇文章中指出,多年來,“後增加了IL - 6水平的鍛煉是非常一致的,“。然而,實際進入流通的IL - 6的外觀取決於幾個因素,包括運動強度,持續時間和模式。例如,大力划船血漿中的IL - 6的金額增加一倍相對較快,而IL - 6的耐力活動沒有出現,直到後來。 IL - 6基因的激活,似乎增強時,肌糖原含量低,同時補充碳水化合物在運動中已被證明能夠抑制IL - 6的釋放,由承包肌肉。
似乎一致的是,從承包的肢體和自己生產的可能來源,骨骼肌細胞中IL - 6源自。骨骼肌似乎產生 IL - 6的改變,如肌肉鍛煉或胰島素刺激的代謝需求期間,為了維持代謝的動態平衡。
這樣一個強大的效應,也吸引了一些消極的反應,但彼得森注意到,IL - 6的整體似乎有一種“積極的代謝作用在健康和疾病的治療。”對於高水平的IL - 6的實例已經在患者中發現“代謝綜合徵”,這可能解釋,IL - 6是在脂肪組織中產生的。同樣,增加TNF -α和IL - 6中已經觀察到肥胖者,吸煙者和非胰島素依賴型糖尿病患者,但沒有證據,要么是這些問題的根源。水平
事實上,這是可能的,例如,,即IL - 6表達在骨骼肌胰島素抵抗可能上調,試圖克服的葡萄糖攝取。而在其他情況下,目前的想法是,IL - 6的主要抗炎作用。正是這種效果,如此廣泛的研究,促使的組合。
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