В трехгодовалом анализе больше чем 10.500 генов, 1/3 из людского генома, исследователя на Johns Hopkins нашло отправная точка к устанавливать генетическую основу для заболевания синуса и рост носовых полипов, хорошего болезней понятого несмотря на их распространимость.
Заключения, комплект для издания в Журнале Аллергии и Клиническая Иммунология он-лайн 8-ое октября, смогли вести к развитию пристрелнных терапий гена или других обработок для того чтобы контролировать эти условия.
«Это был подбором компрометирующих материалов видов для исследования синусита, и нетрадиционный подход от научной точки зрения,» сказал ведущего автор изучения и otolaryngologist Джин Ким, M.D., Ph.D., ассистента профессора, Медицинский Факультет Университета Джонаа Хопкинсаа. «Результат был хозяином очень интересных руководств о которых гены могут сыграть роль в контролировать эту болезнь и как мы могли предотвратить ее в будущем.
«Никакое лечение для хронического синусита и носовых полипов. Симптомы связанные с этим условием, как лицевая боль и postnasal потек, очень incapacitatingее к пациенту чем общий холод,» добавленное Ким. «Одна из самых общих обработок хирургия для того чтобы извлечь опухнутую ткань и носовые полипы, но скоро после того как мы режем их вне, полипы обычно держат вырасти задняя часть и симптомы возвращают. Это также случается после того как обработка останавливает с другими лекарствами, как устные или носовые стероиды.»
Национальный Обзор Интервью Здоровья Центрами для Контроля Распространения Болезней оценил что приблизительно 15 процентов Американского взрослого населения терпит от синусита, самая общяя дыхательная жалоба в Соединенные Штаты. Почти 20 процентов пациентов с хроническим синуситом начинают носовые полипы. Эти условия могут иметь серьезные последствия здоровья: запухание тканей внутри полость синуса которая, в свою очередь, приводит к в потере обоняния, замедлять циркуляции воздуха и дренаже, причинять слизовый построить вверх, таким образом создающ нерестилище для инфекций.
Вычислять вне как эти влияния были отнесены к реакции тела иммунной был задачей этого изучения, одним из первого изучает для того чтобы оценить генетические детали этих 2 болезней. Для начала, исследователя дирижировали обширный молекулярный анализ и здоровой и больной ткани синуса от 14 пациентов. Используя «методологию обратной генетики» - в что никакой ген не заподозрен в охоте для причинности - РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА сравненная исследователями извлеченная, продукт генов, от больных образцов ткани с РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ от нормальной ткани. Исследователя после этого использовали специально конструированный обломок который позволяет для испытания крупных объектов больше чем 10.000 генов, робототехнический вызванный способ испытания гена анализом microarray, для того чтобы определить если увеличенные действия или бездействия любых определенных генов стояли вне.
изученных генов, исследователя нашли что 192 былиотрегулированы, или настоящий момент в увеличенном количестве, пока другие 156 былиотрегулированы, или настоящий момент в уменьшенном количестве в больных образцах ткани. В больной ткани, был определены, что был ген «вверх по» если было хотя бы двукратное увеличение в своем количестве в испытанных образцах, и ген был «вниз», то если он имел хотя бы уменшение 50 процентов в количестве.
Исследователя после этого сужали их начальный фокус к верхней части-4 «вверх по» генам и самому общему «вниз» гену для того чтобы увидеть если любые протеины, как продукты генов, присутствовали также в значительно более большом или более малом количестве чем нормальный. Изменения в протеинах и генах могут быть ключами к генетическим основе или началу заболевания. Это может затем вести к развитию новой терапии для условия (путем контролировать действия протеина).
3 4 «вверх по» генам, включая 2 протеина известные, что имели противобактериологическую деятельность, имели их увеличенное количество подтверженное специфическим анализом mRNA и протеина. Фактические увеличения в количестве четвертого гена не смогли быть утвержены.