Medisinske etterforskere ved Hospital for Special Surgery har identifisert en viktig ny signalveien de tror kan være et verdifullt mål for forskere å sikte på med fremtidig medisinsk behandling som kanskje en dag reversere sykdommer som systemisk lupus erythematosus, ifølge en fersk artikkel publisert i " Nature Immunology . "
Den kjemiske pathway innebærer at kroppens respons på potente stoffer som kalles cytokiner, som har dramatisk innvirkning på progresjon, eller reversering av sykdommer som revmatoid artritt og lupus.
Legene har lenge visst at cytokiner kan regulere sykdommer som lupus, men det er nå blir verdsatt som lupus kan også gjøre cytokiner klarer å fungere ordentlig. Hva er ikke fullt ut forstått er bare hvordan cytokiner bli "slått på" for å forårsake skade. Forstå molekylære kjemien som slår på bryteren blir sentrale i stemming sykdom.
Den HHS in vitro og dyrestudie arbeid fokusert på nøkkelrolle av interferon kjemikalier som produseres i kroppen som de påvirker cytokiner produksjon og innflytelse betennelse. En spesiell type interferon (IFN), IFN-alfa, ble antatt å spille en nøkkelrolle i lupus og er et terapeutisk mål for denne sykdommen. Forskerne fant at inflammasjon, som det skjer i lupus pasienter, endret cellulære responser til IFN-alfa og laget cellulær respons blir mer provoserende og giftig.
Dette arbeidet støtter et konsept som dukker opp fra laboratorium, Lionel B. Ivashkiv, MD, etterforskningslederen i studien ved HSS publisert den 3 oktober 2004 i "Nature Immunology." Papiret har tittelen "forsterkning av IFN-alfa indusert STAT1 aktivisering og inflammatorisk funksjon ved Syk og ITAM inneholder adaptere. "