Neue Forschung von der Universität des North Carolina in Chapel Hill deckt, warum rote Blutkörperchen von den Leuten mit Sichelzellenanämie klebriger als gesunde rote Zellen sind auf und zeigt die Methode auf mögliche neue Behandlungen für Sichelzellenanämie.
Die Studie zeigt, dass ein Protein, das auf der Oberfläche von unreifen roten Blutkörperchen gefunden werden, oder reticulocytes, für den Beitritt jene Zellen zu den Blutgefäßwänden verantwortlich ist.
Reticulocytes werden auf beträchtlich höheren Niveaus im Blut von Sichelzellpatienten als gesunde Patienten gefunden und also wird die Wahrscheinlichkeit von den klebrigen Änderungen am Objektprogramm oder von Blockierungen, die auf einem Blutgefäßwand sich bilden, groß erhöht. Die Blockierungen führen zu Probleme einschließlich die Vektoren, Pneumonie, wiederkehrende Infektion und schmerzliche Episoden, die als Krisen bekannt sind, die häufig Hospitalisierung benötigen.
Die neuen Ergebnisse erscheinen im Punkt Am 8. Oktober des Zapfens der Biochemie.
Die Arbeit von Dr. Julia Brittain stellt neue Anhaltspunkte zur besseren Steuerungsklebrigkeit von Sichelroten blutkörperchen zur Verfügung, sagte Dr. Leslie Parise, Professor und stellvertretende Vorsitzende von Pharmakologie an UNCs Medizinischer Fakultät. Brittain ist ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter in Parises Labor.
„Es wurde vorher, dass die Sichelroten blutkörperchen, die in den Blutgefäßen untergebracht wurden physikalisch fest wurden, weil sie Sichel-förmig sind, und steifer gerade, die,“ sagten Brittain, der Mitverfasser der Studie gedacht. „Aber, während die körperliche Unterkunft ein Bauteil ist, ist ein gleichmäßig wichtiges Bauteil, dass Sichelrote blutkörperchen sind einfach klebriger.“
Brittain und ihre Mitverfasser zeigten, dass das Zelleoberfläche Protein Alpha-4Beta-1 durch ein anderes Zelleoberfläche Protein, CD47 aktiviert wird und dass Alpha-4Beta-1 für Beitritt des Sichelroten blutkörperchens zu einem Blutgefäßwand Protein Ruf-thrombospondin verantwortlich war.