Nowy badanie od uniwersyteta Pólnocna Karolina przy kaplicy wzgórzem wyjawia, wskazujący sposób potencjalni nowi traktowania dla sierp komórki choroby. dlaczego czerwone komórki krwi od ludzi z sierp komórki chorobą są kleiste niż zdrowe czerwone komórki
Nauka pokazuje że proteina znajdująca na powierzchni niewyrobione czerwone komórki krwi lub reticulocytes, jesteśmy odpowiedzialni dla tamte komórek przylegania naczynie krwionośne ściany.
Reticulocytes znajduje przy znacznie wysokimi poziomami niż zdrowi pacjenci w krwi sierp komórki pacjenci, i więc prawdopodobieństwo kleiste łaty lub zablokowania tworzy na naczynie krwionośne ścianie ogromnie wzrasta. Zablokowania prowadzenie problemy wliczając uderzeń, zapalenia płuc, powracających infekcj i bolesnych epizodów znać jako kryzysy które często wymagają hospitalizację.,
Nowi znalezienia pojawiać się w Oct. 8 zagadnieniu czasopismo Biologiczna chemia.
Praca Dr. Julia Brittain zapewnia nowe wskazówki lepiej kontrolować kleistość sierp czerwone komórki krwi, powiedział Dr. Leslie Parise, profesor i wice farmakologia przy UNC szkołą medyczną krzesło. Brittain jest postdoctoral kumpel w Parise's laboratorium.
Ja poprzednio myśleć że sierp czerwone komórki krwi nocować w naczyniach krwionośnych, sztywno, i właśnie zostać fizycznie zablokowanymi, "ponieważ są sierpowaci" powiedział Brittain nauka współautor. "Ale równie ważny składnik jest podczas gdy fizyczna kwatera jest składnikiem, że sierp czerwone komórki krwi są po prostu kleiste."
Powierzchni proteina alpha-4Beta-1 aktywuje inną powierzchni proteiną, CD47, i alpha-4Beta-1 był odpowiedzialny dla sierp komórki krwi czerwonego przylegania naczynie krwionośne ściany proteina dzwoniący thrombospondin. Brittain i jej autory pokazywaliśmy że, że