新的研究指向鐮狀細胞貧血病的潛在的新的處理

從北卡羅來納大學的新的研究在教堂山顯示從人的紅血球以鐮狀細胞貧血病為什麼比健康紅細胞粘性，指明道路鐮狀細胞貧血病的潛在的新的處理。

這個研究向顯示在未成熟的紅血球表面找到的蛋白質或者 reticulocytes，對那些細胞粘著負責對血管牆壁。

Reticulocytes 比健康患者被找到在顯著地在鐮狀細胞患者血液的更高的水平，和，因此非常地增加形成在血管牆壁上的粘性補丁程序或封鎖可能性。 封鎖導致問題包括中風、肺炎、叫作經常要求住院治療的危機和痛苦的情節的復發的傳染。

新的發現出現於生物化學日記帳的 10月 8日問題。

茱莉亞 Brittain 博士工作提供新的提示向鐮刀紅血球的更好的控制粘性，說萊斯莉 Parise，教授和副主席博士藥理在 UNC 的醫學院。 Brittain 是一個博士後在 Parise 的實驗室。

「以前認為鐮刀的紅血球寄宿在更加嚴格的血管，因為他們是鐮刀型，和變得實際上卡住」，說 Brittain，研究的共同執筆者。 「但是，當這個實際住所是要素時，一個同樣重要的要素是鐮刀紅血球是完全更加粘性」。

Brittain 和她的共同執筆者向顯示另一細胞表面蛋白質激活細胞表面蛋白質阿爾法4Beta 1， CD47，并且阿爾法4Beta 1 對鐮刀紅血球黏附力負責對血管牆壁蛋白質叫的 thrombospondin。

束縛對和可溶解，血液出生的 thrombospondin 激活 CD47，找到高在鐮狀細胞患者，并且啟動在紅血球裡面的非典型信號級聯。 此出軌發信號在阿爾法的啟動 4Beta 1 根本地達到高潮，并且在堅持血管牆壁的紅血球的一個增量，說 Brittain。

「即使鐮狀細胞患者是特別易損壞的對封鎖的血管，在鐮刀 reticulocytes 識別的信號結構似乎是存在其他貧血患者找到的 reticulocytes」， Brittain 說。 「我們目前想法是這些結果可能有益於遭受一定數量的貧血症的患者，并且不僅僅鐮狀細胞貧血病」 UNC 研究也識別阿爾法4Beta 1 束縛對 thrombospondin 的地方。

「此知識對可能的療法打開這個門。 蛋白質， integrins 的選件類的抗化劑阿爾法4Beta 1 屬於，被測試用於疾病例如克羅恩疾病，并且這些抗化劑現在是有吸引力的，并且鐮狀細胞貧血病的合理的療法」， Parise 說。

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