心循環器疾患をまた防ぐために既に調査されている制御の血のコレステロール値への新しいアプローチはアルツハイマー病のための潜在的な処置であるかもしれません。
ニューロンの 10 月 14 日問題の彼らのレポートでは、マサチューセッツ総合病院からの研究者は (MGH)それパスを妨げることが制御するセルのコレステロールの分布劇的に transgenic マウスの頭脳のアミロイドのプラクの番号を減らす示します。 扱われたマウスのいくつかは当惑を通って彼らの方法の学習に未処理マウスがあったより大いによりよくありました。
「私達は生きた動物の頭脳のコレステロール値を減らすこの方法がアミロイドの沈殿を減らした両方分り、学習を改善しましたことが」、調査のリーダー Dora Kovacs、 PhD の Neurodegenerative の無秩序のための MassGeneral の協会の遺伝学そして老化する研究ユニットの病気の実験室の神経生物学のディレクターを言います。 「私達が確認する限りでは、これは認識テストを」。含んでいたアミロイドのレベルのコレステロールの新陳代謝の影響の最初の調査です
研究者は蛋白質のための遺伝子の特定の等価異形暗号は病気の apoE のかなり高められた危険を呼出したことが分られてからコレステロールのずっと新陳代謝と Alzheimer 間の潜在的な関係を調査しています。 apoE 蛋白質がコレステロールを運ぶので、その発見はコレステロールの処理の中断によりアルツハイマー病を特徴付けるアミロイドのプラクの開発を引き起こすか、または悪化させるかもしれませんことを提案しました。 さらに、ある疫学の研究は制御血のコレステロールに statin の薬剤を持って行っている人々に Alzheimer の減らされた発生があることを提案しました。
セルで示されている 2001 年の Kovacs のチームでは酵素の作業がコレステロールは細胞膜または細胞内のしぶきで保存されるかどうか制御する ACAT を呼出したこと、またアミロイドベータの形成、アミロイドのプラクを構成する蛋白質のフラグメントを調整するようです。 現在の調査は同じが生きた動物で近づくことテストするように設計されていました。
最初に、研究者は 2001 調査で使用された ACAT の抑制剤がマウスの脳細胞のコレステロールの記憶に影響を与えるかどうかテストしました。 ACAT の抑制剤がすぐに新陳代謝するので、研究者は安定した方法の混合物を解放する使用し、抑制剤がかなり正常なマウスの脳細胞のコレステロールのしぶきの番号を減らしたことが分りました implantable 餌を。
彼らはそれからそれがアミロイドのプラクの形成に導く人間の遺伝子を持つマウスの抑制剤の餌を植え付けました。 処置の 2 かの数か月後の脳組織の検査は偽薬の餌を受け取った transgenic マウスがより ACAT の抑制剤を受け取っているマウスは 90% より少ないプラクがあったことが分りました。 結果は男性がより通常プラクを先に開発するメスマウスでさらにもっと劇的でした。 マウス脳組織の生化学的な分析は示しま抑制剤が防ぐことを沈殿を減らしますよりもむしろおそらくアミロイドベータ生産を。