De Onderzoekers op Zuidwestelijk Medisch Centrum UT in Dallas zijn één stap dichter aan het begrip van hoe de hoge koolhydraatdiëten tot zwaarlijvigheid en diabetes leiden.
Dr. Kosaku Uyeda, professor van biochemie, heeft aangetoond dat één enkele proteïne genoemd het elementen bindende die proteïne van de koolhydraatreactie (ChREBP), door zijn onderzoeksteam wordt ontdekt, verscheidene genen activeert die cellen in de lever ertoe brengen om suiker in vet te veranderen.
Hun werk verschijnt in twee studies in Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen. De eerste studie, in een vroegere kwestie wordt gepubliceerd, is online beschikbaar, en de tweede, ook online, zal in een aanstaande uitgave van PNAS die verschijnen.
„Het Zuiveren ChREBP van rattenlevers nam twee post-doctorale kameraden twee jaar van het zeer harde werk,“ zei Dr. Uyeda, hogere auteur van zowel studies als een wetenschappelijk onderzoeker bij het Gezondheidszorg van de van de Noord- Zaken van Veteranen Systeem van Texas. „Met de ontdekking van deze factor, is het biochemische mechanisme van hoe de koolhydraten worden omgezet in vet duidelijker.“ geworden
Het Eten van maaltijd in koolhydraten of suikers brengt hoog het lichaam ertoe om verscheidene dingen te doen. Enkele suikers worden onmiddellijk omgezet in energie terwijl de rest suikers wordt omgezet in vet. De suiker-aan-vette omzetting komt twee manieren - een directe reactie voor, waar de enzymen worden gemobiliseerd om suikers in vet snel om te zetten; en een langzamere reactie, waarin verscheidene verschillende genen en weg worden aangezet, creërend meer enzymen die suiker in vet kunnen ook veranderen. ChREBP is betrokken bij de langzame reactie.
ChREBP is een type van proteïne genoemd een transcriptiefactor. De factoren van de Transcriptie werken in de celkern om genen aan en uit in antwoord op een signaal te draaien. In het geval van ChREBP, is het signaal glucose, een eenvoudige gevormde suiker wanneer de koolhydraten tijdens spijsvertering worden opgesplitst. De Glucose gaat de bloedsomloop en, door vervoermolecules in, gaat cellen in waar het in nog kleinere stukken wordt opgesplitst. Deze kleinere stukken worden afgeleid van de weg van de energieproductie om vet voor energieopslag te bouwen wanneer de glucoseconsumptie de de energiebehoeften van het lichaam overschrijdt.
ChREBP wordt normaal uitgedrukt in de lever en in vet en spier. In eerste van twee studies, bestudeerde Dr. Uyeda muizen niet hebbend het gen voor ChREBP. Zonder het gen, kunnen de muizen niet de proteïne maken ChREBP en zetten effectief geen suiker in vet om. Zelfs wanneer gevoed een normaal dieet, hadden de muizen hoge niveaus van glucose in hun bloodstreams. De Oproepen glucoseonverdraagzaamheid, wordt deze voorwaarde vaak gezien in patiënten met diabetes.
De onderzoekers voedden de mutantmuizen toen een hoog-koolhydraatdieet. Onbekwaam om de grote overmaat van suiker in vet om te zetten, konden de muizen niet tot genoeg energie leiden om te overleven.