Forscher in Südwestlichem Gesundheitszentrum UT in Dallas sind ein Schritt näher an dem Verständnis, wie hohe Kohlenhydratdiäten zu Korpulenz und Diabetes führen.
Dr. Kosaku Uyeda, Professor von Biochemie, hat gezeigt, dass ein einzelnes Protein das Kohlenhydratwarteelementbindeprotein (ChREBP) rief, entdeckt von seiner Forschungsgruppe, aktiviert einige Gene, die Zellen in der Leber veranlassen, Zucker zu Fett zu machen.
Ihre Arbeit erscheint in zwei Studien in den Verfahren der National Academy Of Sciences. Die erste Studie, veröffentlicht in einem früheren Punkt, sein erhältliches online, und die zweite, auch Online, erscheinen in einem bevorstehenden Punkt von PNAS.
„Die Reinigung ChREBP von den Rattenlebern nahm zwei promovierten wissenschaftlichen Mitarbeitern zwei Jahre sehr harte Arbeit,“ sagte Dr. Uyeda, älterer Autor beider Studien und einen Forschungswissenschaftler am Veteranen-Angelegenheits-Nord-Texas-Gesundheitssystem. „Mit der Entdeckung dieses Faktors, ist die biochemische Vorrichtung von, wie Kohlenhydrate in Fett konvertiert werden, geworden klarer.“
Das Essen von den Mahlzeiten, die in den Kohlenhydraten oder im Zucker hoch sind, führt das Gehäuse, einige Sachen zu tun. Einiger des Zuckers werden sofort in Energie konvertiert, während der Rest des Zuckers in Fett konvertiert werden. Die Zucker-zu-fette Umwandlung tritt zwei Möglichkeiten - eine unmittelbare Antwort auf, in denen Enzyme zu den schnell raffinierten Zuckern in Fett mobilisiert werden; und eine langsamere Antwort, in der einige verschiedene Gene ein und abgestellt werden, mehr Enzyme herstellend, die Zucker zu Fett auch machen können. ChREBP wird in die langsame Antwort miteinbezogen.
ChREBP ist ein Baumuster Protein genannt einen Übertragungsfaktor. Übertragungsfaktoren arbeiten im Zellkern, um Gene in Erwiderung auf ein Signal ein und abzustellen. Im Falle ChREBP ist das Signal Glukose, ein einfacher gebildeter Zucker, wenn Kohlenhydrate während der Verdauung aufgegliedert werden. Glukose kommt den Blutstrom und, durch Transportmoleküle, trägt Zellen ein, in denen sie in sogar kleinere Stücke aufgegliedert wird. Diese kleineren Stücke werden von der Energieerzeugungsbahn umgeleitet, um Fett für Energiespeicher aufzubauen, wenn Glukoseverbrauch die Energiebedarfe des Gehäuses überschreitet.
ChREBP wird normalerweise in der Leber und im Fett und im Muskel ausgedrückt. Im ersten von zwei Studien, studierte Dr. Uyeda die Mäuse, die das Gen für ChREBP ermangeln. Ohne das Gen können Mäuse das ChREBP-Protein nicht machen und tun nicht effektiv raffinierter Zucker zum Fett. Selbst wenn geführt, hatte eine Normalkost, die Mäuse hohe Stufen der Glukose in ihren Blutströmen. Rufglukoseintoleranz, diese Bedingung wird häufig bei Patienten mit Diabetes gesehen.
Die Forscher führten den Mutantmäusen eine kohlenhydratreiche Diät dann. Unfähig, den großen Überfluss des Zuckers in Fett zu konvertieren, konnten die Mäuse genügend Energie nicht erstellen, um zu überleben.