Para peneliti di UT Southwestern Medical Center di Dallas adalah salah satu langkah lebih dekat untuk memahami bagaimana diet karbohidrat tinggi memicu obesitas dan diabetes.
Dr Kosaku Uyeda, profesor biokimia, telah menunjukkan bahwa protein tunggal yang disebut respon protein unsur karbohidrat yang mengikat (ChREBP), ditemukan oleh kelompok penelitian, mengaktifkan beberapa gen yang menyebabkan sel-sel dalam hati untuk mengubah gula menjadi lemak.
Pekerjaan mereka muncul dalam dua studi dalam Prosiding National Academy of Sciences. Penelitian pertama, diterbitkan dalam edisi sebelumnya, tersedia online, dan yang kedua, juga online, akan muncul di edisi mendatang PNAS.
"Pemurnian ChREBP dari hati tikus mengambil dua postdoctoral fellows dua tahun yang sangat bekerja keras," kata Dr Uyeda, penulis senior dari kedua studi dan seorang ilmuwan penelitian di Sistem Urusan Veteran Utara Perawatan Kesehatan Texas. "Dengan ditemukannya faktor ini, mekanisme biokimia tentang bagaimana karbohidrat yang diubah menjadi lemak telah menjadi lebih jelas."
Makan makanan tinggi karbohidrat atau gula menyebabkan tubuh untuk melakukan beberapa hal. Beberapa gula segera diubah menjadi energi sementara sisa gula diubah menjadi lemak. Gula-ke-lemak konversi terjadi dua cara - sebuah tanggapan langsung, di mana enzim dimobilisasi dengan cepat mengkonversi gula menjadi lemak, dan respon lebih lambat, di mana gen yang berbeda diaktifkan dan mematikan, menciptakan enzim yang juga dapat mengubah gula menjadi lemak. ChREBP terlibat dalam respons yang lambat.
ChREBP adalah jenis protein yang disebut faktor transkripsi. Faktor transkripsi bekerja di inti sel untuk mengaktifkan gen dan mematikan dalam menanggapi sinyal. Dalam kasus ChREBP, sinyal glukosa, gula sederhana yang terbentuk ketika karbohidrat dipecah selama proses pencernaan. Glukosa memasuki aliran darah dan, melalui molekul transportasi, masuk sel di mana dipecah menjadi potongan lebih kecil. Potongan-potongan kecil dialihkan dari jalur produksi energi untuk membangun lemak untuk penyimpanan energi ketika konsumsi glukosa melebihi kebutuhan energi tubuh.
ChREBP biasanya dinyatakan dalam hati dan dalam lemak dan otot. Pada bagian pertama dari dua studi, Dr Uyeda mempelajari tikus yang tidak memiliki gen untuk ChREBP. Tanpa gen tersebut, tikus tidak dapat membuat protein ChREBP dan tidak efektif mengubah gula menjadi lemak. Bahkan ketika diberi makan diet normal, tikus memiliki tingkat tinggi glukosa dalam aliran darah mereka. Disebut intoleransi glukosa, kondisi ini sering terlihat pada pasien dengan diabetes.
Para peneliti kemudian memberi makan tikus mutan diet tinggi karbohidrat. Tidak dapat mengubah kelebihan besar gula menjadi lemak, tikus tidak bisa menciptakan energi yang cukup untuk bertahan hidup.