Forskere ved UT Southwestern Medical Center at Dallas er ett skritt nærmere å forstå hvor høyt karbohydrat dietter føre til fedme og diabetes.
Dr. Kosaku Uyeda, professor i biokjemi, har vist at et enkelt protein som kalles karbohydrater respons element bindende protein (ChREBP), oppdaget av hans forskergruppe, aktiviserer flere gener som forårsaker cellene i leveren til å slå sukker til fett.
Deres arbeid vises i to studier i Proceedings of National Academy of Sciences. Den første studien, publisert i en tidligere utgave, er tilgjengelig online, og den andre, også på nettet, vises i en kommende utgave av PNAS.
"Purifying ChREBP fra rotte lever tok to postdoktorer to års hardt arbeid," sier Dr. Uyeda, senior forfatter av både studier og en forsker ved Veterans Affairs North Texas Health Care System. "Med oppdagelsen av denne faktoren, har den biokjemiske mekanismen for hvordan karbohydrater omdannes til fett bli klarere."
Spise mat høy i karbohydrater eller sukker fører kroppen til å gjøre flere ting. Noen av sukker er umiddelbart omdannes til energi, mens resten av sukker omdannes til fett. Sukker til fett konvertering skjer på to måter - en umiddelbar respons, der enzymer er mobilisert for å raskt konvertere sukker til fett, og en langsommere respons, hvor flere forskjellige gener er slått av og på, skape mer enzymer som kan også slå sukker til fett. ChREBP er involvert i den langsomme respons.
ChREBP er en type protein som kalles en transkripsjon faktor. Transkripsjonsfaktorer arbeid i cellekjernen for å slå gener av og på i respons til et signal. I tilfelle av ChREBP, er signalet glukose, dannet en enkel sukker når karbohydrater brytes ned under fordøyelsen. Glukose kommer inn i blodbanen, og gjennom transport molekyler, går celler hvor det er brutt ned i enda mindre biter. Disse små brikkene er viderekoblet fra energiproduksjonen vei til å bygge fett for energilagring når glukose forbruket overstiger kroppens energibehov.
ChREBP er normalt uttrykt i leveren og i fett og muskler. I den første av to studier, studerte Dr. Uyeda mus som manglet genet for ChREBP. Uten genet, kan mus ikke gjøre ChREBP protein og ikke effektivt konverterer sukker til fett. Selv når matet en normal diett, hadde musene høye nivåer av glukose i sine bloodstreams. Kalt glukose intoleranse, er denne tilstanden ofte sett hos pasienter med diabetes.
Forskerne så matet den muterte musene en høy-karbohydrat diett. Kan ikke konvertere store overskudd av sukker til fett, kunne musene ikke skape nok energi til å overleve.