Badacze przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym przy Dallas są jeden krokiem bliżej do zrozumienia i cukrzycami jak wysoki węglowodanowy diety prowadzenie otyłość.
Dr. Kosaku Uyeda, profesor biochemie, pokazywał aktywuje kilka geny które powodują komórki w wątróbce obracać cukier w sadło. że pojedyncza proteina dzwonił węglowodanowego odpowiedź element wiążąca proteina odkrywająca jego grupą naukowa, (chREBP)
Ich praca pojawiać się w dwa studiach w postępowaniach narodowa akademia nauk. Pierwszy nauka, publikująca w wczesnym zagadnieniu, jest dostępny w sieci, i drugi, także online, pojawiać się w nadchodzącym zagadnieniu PNAS.
"Purifying chREBP od szczur wątróbek wziąć dwa postdoctoral kumpel dwa roku ciężka praca bardzo," powiedział Dr. Uyeda, starszy autor oba studia i badacz przy weteran spraw Teksas Północnym systemem opieki zdrowotnej. Z odkryciem ten czynnik zostać jasnym biochemiczny mechanizm. "jak węglowodany nawracają sadło"
Jedzący posiłki wysokich w węglowodanach lub sugars prowadzi ciało robić kilka rzeczom. Niektóre sugars natychmiast nawracają energia podczas gdy odpoczynek sugars nawraca sadło. Sadło zamiana zdarza się dwa sposobu - bezpośrednia odpowiedź, dokąd enzymy mobilizują konwertyt sugars wartko w sadło; i wolna odpowiedź tworzy więcej enzymy które mogą także obracać cukier w sadło., w której obracający z przerwami są kilka różni geny, chREBP wymaga w wolnej odpowiedzi.
chREBP jest typ dzwoniącym transkrybowanie czynnik proteina. Transkrybowanie czynniki pracują w komórki jądrze obracać geny z przerwami w odpowiedzi na sygnał. W przypadku chREBP sygnał jest glikozą, prosty cukier tworzący gdy węglowodany są łamanym puszkiem podczas przetrawienia. Glikoza wchodzić do bloodstream przez przewiezionych molekuł i wchodzić do komórki, dokąd ja jest łamanym puszkiem w nawet małych kawałki. Te mali kawałki zmieniają kierunek od produkci energii drogi przemian budować sadło dla energetycznego magazynu gdy glikozy spożycie przewyższa ciało potrzeby energii.
chREBP normalnie wyraża w wątróbce i w sadle i mięśniu. W pierwszy dwa studia, Dr. Uyeda brakuje gen dla chREBP studiowali myszy. Bez genu, myszy no mogą robić chREBP proteinie i no efektywnie sadło konwertyta cukier. Nawet gdy karmi normalna dieta myszy wysokich poziomy glikoza w ich bloodstreams. Nazwana glikozy nietolerancyjność, ten warunek często zobaczy w pacjentach z cukrzycami.
Badacze wtedy karmili mutant myszom węglowodan dietę. Niezdolny nawracać wielkiego nadmiara cukier w sadło myszy no mogli tworzyć dosyć energię ximpx.