Исследователя на Центре UT Югозападном Медицинском на Далласе один шаг ближе к понимать как высокие диетпитания углевода водят к тучности и мочеизнурению.
Др. Kosaku Uyeda, профессор биохимии, показывал что одиночный протеин вызвал элемент реакции углевода binding протеином (ChREBP), открынным его исследовательской группой, активирует несколько генов которые причиняют клетки в печенке повернуть сахар в сало.
Их работа появляется в 2 изучения в Продолжениях Государственной Академии Наук. Первое изучение, опубликованное в более предыдущем вопросе, доступное он-лайн, и второе, также он-лайн, появится в предстоящий вопрос PNAS.
«Очищать ChREBP от печенок крысы принял 2 postdoctoral собратьям 2 лет очень трудной работы,» сказал Др. Uyeda, старший автор обоих изучений и научный работник исследования на Системе Здравоохранения Техас Дел Ветеранов Северной. «С открытием этого фактора, биохимический механизм как углеводы преобразованы к салу был ясне.»
Еда ед высоких в углеводах или сахарах водит тело сделать несколько вещей. Некоторые из сахаров немедленно преобразованы к энергии пока остальнои сахаров преобразованы к салу. Сахар-к-тучное преобразование происходит 2 путя - немедленная реакция, где энзимы мобилизованы к быстро сахарам новообращенного в сало; и более медленная реакция, в которую несколько различных генов повернуты дальше и, создавая больше энзимов которые могут также повернуть сахар в сало. ChREBP включается в медленную реакцию.
ChREBP вызванный тип протеина фактором транскрипции. Факторы Транскрипции работают в клеточном ядре для того чтобы повернуть гены дальше и в ответ на сигнал. В случае ChREBP, сигнал глюкоза, простой сформированный сахар когда углеводы сломленный спуск во время пищеварения. Глюкоза вводит кровоток и, через молекулы перехода, вводит клетки где сломленный спуск в даже более малые части. Эти более малые части отвлечены от тропа производства энергии для того чтобы построить сало для накопления энергии когда потребление глюкозы превышает потребности в энергии тела.
ChREBP нормально выражено в печенке и в сале и мышце. В первом из 2 изучений, Др. Uyeda изучил мышей нуждаясь гене для ChREBP. Без гена, мыши не могут сделать протеин ChREBP и не делают эффектно сахар новообращенного к салу. Даже когда подано нормальное диетпитание, мыши имело высокие уровни глюкозы в их кровотоках. Вызванная нетерпимость глюкозы, это условие часто увидена в пациентах с мочеизнурением.
Исследователя после этого подали мышам мутанта диетпитание высок-углевода. Неспособно для того чтобы преобразовать большой избыток сахара в сало, мыши не смогли создать достаточную энергию для того чтобы выдержать.