研究员是离知道较近高碳水化合物饮食如何的一个步骤导致肥胖病和糖尿病

研究员在 UT 西南治疗中心在达拉斯是离知道较近高碳水化合物饮食如何的一个步骤导致肥胖病和糖尿病。

Kosaku Uyeda，生化教授博士，向显示唯一蛋白质称碳水化合物回应要素约束蛋白质 (ChREBP)，发现由他的研究小组，激活在肝脏造成细胞把糖变成油脂的几个基因。

他们的工作在国家科学院的行动的二个研究中出现。 第一个研究，发布在一个更加早期的问题，是可以在网上进行的，并且第二，也在线，将出现于 PNAS 的一个即将发布的问题。

“净化 ChREBP 从汇率肝脏采取了二个博士后二年非常坚苦工作”，研究说科学家博士 Uyeda、两个研究的高级作者和在退伍军人事物北部得克萨斯卫生保健系统。 “与在此系数的发现上，生物化学的结构碳水化合物如何被转换成油脂更加清楚”。

吃饭食高在碳水化合物或糖导致这个身体做几件事。 当糖的其余被转换成油脂时，某些糖立即被转换成能源。 糖对肥胖转换发生二种方式 - 一种立即回应，酵素迅速地被动员对白糖到油脂; 并且一种更加缓慢的回应，几个不同的基因打开和关上，创建可能也把糖变成油脂的更多酵素。 ChREBP 在缓慢的回应介入。

ChREBP 是称副本系数的蛋白质的类型。 副本系数在细胞核运作打开和关上基因以回应信号。 一旦 ChREBP，当碳水化合物在消化时时，被划分这个信号是葡萄糖，被形成的简单的糖。 葡萄糖通过运输分子进入血液，并且，输入它是被分解为的更小的部分的细胞。 当葡萄糖冲减超出机体的能源需求时，这些更小的部分被牵制免受发电路编译能量储备的油脂。

ChREBP 通常表示用肝脏和用油脂和肌肉。 在第一二个研究， Uyeda 博士学习了缺乏 ChREBP 的鼠标基因。 没有这个基因，鼠标不可能做 ChREBP 蛋白质并且没有效白糖对油脂。 既使当提供正常饮食，鼠标有葡萄糖高水平在他们的血液。 叫的葡萄糖不宽容，此情况在有糖尿病的病人比较常见。

研究员然后提供了突变体鼠标高碳水化合物饮食。 无法转换糖大超额成油脂，鼠标不能创建足够的能源生存。

肝脏是糖的主要维修站对肥胖转换。 在第二位研究、博士 Uyeda 和博士内科 Bonnie 米勒，中研究的助理教授和共同执笔者，从鼠标的收集的肝细胞缺乏 ChREBP 基因和比较他们与从正常鼠标的肝细胞确定什么发生在基因与肥胖形成相关。

研究员生长在高葡萄糖解决方法的细胞仿造输入这个早先研究鼠标的高碳水化合物饮食。 他们发现不同于正常肝细胞，从缺乏 ChREBP 的鼠标的肝细胞无法打开肥胖形成基因。 研究员然后使用了生物化学的检验对 ChREBP 束缚直接地对肥胖形成基因脱氧核糖核酸的显示，启用他们在。

“我认为其中一个这些研究的最扣人心弦的发现是一个唯一副本系数是直接负责的对增加多个酵素表达式制造的脂肪酸”，米勒博士说。 “这是重大的，因为 ChREBP 保证葡萄糖只被转换成油脂，当它过份时。 它通过油脂协调葡萄糖细分和能量储备”。

第一个研究的其他纳税人是 Drs。 Katsumi Iizuka 和 Guosheng 梁，前博士后; 理查 Bruick，生化助理教授博士; 并且杰伊 Horton，内科和分子遗传学副教授博士。 Seiji Ishii、前博士后和 Iizuka 博士博士造成了第二个研究。

一部分支持这些研究由国家卫生研究所，并且退伍军人事物值得复核。

http://www.utsouthwestern.edu